Wnt/β-catenin信号通路在动物肌肉生长发育中发挥着重要作用,但其具体作用机制尚不清楚。因此,为了研究Wnt/β-catenin信号通路对猪骨骼肌生长的调控机制,本研究做了以下探索:首先选取30头健康状况良好,体重相近的三元杂断奶仔猪（公猪）,试验0～14 d分为对照组（赖氨酸1.31%,n=12）和赖氨酸缺乏组（赖氨酸0.83%,n=18）,试验结束后,对照组和赖氨酸缺乏组分别选取体重接近各组平均重量的6头仔猪进行屠宰;试验第15 d将赖氨酸缺乏组重新分组,选取6头改喂对照组日粮,直至结束时全部屠宰,评价骨骼肌生长状况。运用免疫组化检测Pax7与β-catenin的荧光信号强度;同时,采用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路的变化,评价骨骼肌卫星细胞的活性与Wnt信号关键靶标β-catenin之间的关系;离体试验:以5日龄二元杂公猪背最长肌的骨骼肌卫星细胞为材料,0～48 h分为2个处理组,对照组、赖氨酸缺乏组。48～96 h分为5个处理组,对照组、赖氨酸缺乏组、赖氨酸补足组、赖氨酸缺乏组+WRN（Wnt,R-spondin1,Noggin）、赖氨酸缺乏组+Wnt3a。运用MTT和细胞免疫荧光技术,观察细胞增殖情况;利用快速姬姆萨染色,统计细胞融合指数;Western blotting检测分化标志性蛋白质以及Wnt/β-catenin信号通路蛋白质表达水平。试验结果如下:（1）在试验第14 d,发现与对照组相比,赖氨酸缺乏显著降低断奶仔猪末体重和背最长肌肌肉重量（P<0.05）;Western blotting结果表明,赖氨酸缺乏组显著上调背最长肌中Axin2蛋白质的表达,抑制β-catenin、TCF4、c-Myc、Cyclin D1的表达（P<0.05）。免疫组化结果显示,赖氨酸缺乏组骨骼肌卫星细胞活性标志Pax7与β-catenin的免疫荧光强度减弱。（2）在试验15～28 d恢复赖氨酸供给,发现断奶仔猪背最长肌和腰大肌重量、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白质以及Pax7与β-catenin的免疫荧光强度恢复到对照组水平。（3）MTT检测显示,与对照组相比,赖氨酸缺乏组显著抑制猪骨骼肌卫星细胞的活力（P<0.05）;细胞增殖标志PCNA/Ki67和Wnt信号相关蛋白质（β-catenin、c-Myc、Cyclin D1）的表达显著被抑制（P<0.05）。（4）在48～96 h恢复赖氨酸供给或添加Wnt信号激动剂（WRN/Wnt3a）发现,与缺乏组相比,猪骨骼肌卫星细胞的活力,细胞增殖标志PCNA/Ki67和Wnt信号相关蛋白质（β-catenin、TCF4、c-Myc、Cyclin D1）的表达显著上调（P<0.05）。（5）在细胞分化期,与对照组相比,赖氨酸缺乏组显著抑制细胞融合指数（P<0.05）;赖氨酸缺乏组显著抑制分化标志性蛋白质（Myo G、MRF4、My HC）和Wnt信号相关蛋白质（β-catenin、TCF4、c-Myc、Cyclin D1）的表达（P<0.05）。（6）在48～96 h重新供给赖氨酸或添加Wnt信号激动剂（WRN/Wnt3a）,细胞融合指数,分化标志性蛋白质（Myo G、MRF4、My HC）和Wnt信号相关蛋白质（β-catenin、TCF4、c-Myc、Cyclin D1）的表达可恢复到对照组水平（P>0.05）。以上结果说明:在赖氨酸缺乏时,Wnt/β-catenin信号通路被抑制,骨骼肌中卫星细胞的活性降低、增殖与分化被阻滞、卫星细胞数量减少,骨骼肌生长发育受阻,恢复赖氨酸供给或Wnt信号激动剂可逆转这一进程。提示赖氨酸可激活Wnt信号通路,上调卫星细胞活性,提高其增殖分化能力,进而促进骨骼肌生长发育。