研究目的:肌筋膜触发点是骨骼肌上可以触摸到的容易被激惹的挛缩结节,其相关临床症状包括疼痛、关节受累、神经麻木、易疲劳、失眠以及一些自主神经症状,其中疼痛是肌筋膜触发点的主要特征,在对触发点局部进行深部按压时可出现局部疼痛或者远处牵涉痛。触发点的形成因素很多,包括各种急慢性损伤、疲劳、营养匮乏、精神压力、遗传等,都会诱发触发点的形成,因而在大众人群中触发点的发生几率较高,有相当一部分运动系统的慢性疼痛都是由触发点活化导致的。关于肌筋膜触发点疼痛的形成机制主要有两个假说:能量危机假说和中枢敏化假说,其中对于触发点疼痛中枢敏化的相关机制仍然处于假设阶段。该假说认为疼痛敏化的根本原因在于中枢而不是外周,包括P物质等神经递质的过量释放以及假突触的形成。而在一些其它动物模型中,研究者通过对P物质或突触进行分析,从突触传递效率和突触结构变化等方面来对中枢敏化进行了探讨,但是触发点疼痛是否存在着类似的机制不得而知。并且值得注意的是,疼痛作为触发点的重要诊断标准,在触发点动物模型中却几乎没有研究对疼痛进行评定,而在一些其它的动物模型中,比如坐骨神经疼痛模型、足底切口疼痛模型等,大量的研究都对动物的疼痛进行了评定,方法包括足底刺激后的缩腿阈值、累积评分法、观察大鼠缩腿+舔爪时间之和等。在触发点动物模型中,模型的构造一般位于股内侧肌和腓肠肌,然而对于该两处肌肉进行疼痛的测量具有一定的难度,但是根据触发点相关理论,腓肠肌出现触发点后除了该肌肉本身出现疼痛以外,还会在足底、足跟部形成牵涉痛(筋膜力学思路、牵涉痛思路),这使得通过缩腿阈值来观察动物模型触发点的疼痛情况成为可能。本文的主要研究目的是将外周触发点疼痛阈值与脊髓背角P物质、突触进行联系,初步探索肌筋膜触发点疼痛在脊髓中枢的生理生化、结构形态学的改变,对Mense的中枢敏化假说进行验证;同时本文还对手法按摩、针刺两种常用治疗方式对触发点的治疗效果进行了比较,为患者选择合适的治疗方法提供参考。研究方法:将64只雄性SD大鼠(7周龄,体重220-260g)观察一周后随机为空白对照组(16只)和模型组(48只),然后对模型组大鼠进行触发点模型的构造:每周三对大鼠左后肢腓肠肌进行钝性打击,打击后第二天进行离心跑,造模时间共计8周。造模完成后将模型组随机分为3组(造模对照组16只、按摩治疗组16只、针刺治疗组15只),所有大鼠休息4周,不做任何干预。4周后进行疼痛阈值的测量和触发点的诊断,然后对两个治疗组分别进行为期4周、每周一次的手法按摩或针刺治疗,空白对照组和造模对照组则正常喂养。再次对疼痛阈值和触发点进行诊断和评价后取材、进行免疫组化和免疫印迹实验。研究结果:疼痛阈值结果显示治疗前造模对照组、按摩治疗组以及针刺治疗组的平均疼痛阈值分别为:30.08g、29.55g、30.35g,要明显低于空白对照组的48.08g(P<0.05),而该三组之间不存在显著差异;干预期之后该三组的疼痛阈值都有所升高,但是治疗组的值要明显大于造模组,并且针刺治疗组大鼠疼痛阈值明显高于手法治疗组(P<0.05)。在对触发点进行诊断时发现治疗前造模对照组与治疗组大鼠之间触发点结节、异常自发电位的出现率同样没有显著差异,但是治疗后治疗组大鼠的触发点和自发电位情况明显好转,其发生率要明显低于造模对照组(P<0.05)。免疫组化和免疫印迹结果显示,造模对照组大鼠脊髓背角的P物质含量要明显高于其余三组(P<0.05),而其余组间不存在显著差异;各组大鼠脊髓背角突触素含量未出现显著差异,但与造模对照组相比,针刺治疗组的突触素表达倾向于减少。结论:1肌筋膜触发点模型大鼠对于疼痛较健康大鼠要更敏感,其对疼痛的耐受性要明显低于一般大鼠;触发点模型大鼠疼痛阈值的变化趋势与肌电、触发点触诊等指标较为吻合,因而疼痛阈值可以较为客观直接的反映触发点的活化情况。2肌筋膜触发点的疼痛与脊髓背角P物质的释放有着密切的关系,P物质的过量释放可能是触发点模型大鼠疼痛阈值下降的重要原因。3针刺与手法治疗对于缓解肌筋膜触发点症状都有着积极的效果,并且针刺治疗在缓解疼痛方面可能效果更佳。