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目的 模拟胆系疾病发病过程中出现的胆汁淤滞的胆道动力学异常的特点，采用不完全结扎Wistar大鼠胆总管末端的方法，造成胆道不全梗阻，动态观察胆道动力学障碍对大鼠胰腺组织的影响，确定其有否慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis，CP)的病理学变化，初步探讨建立慢性胆源性胰腺炎(Chronic Biliary Pancreatitis，CBP)的动物模型的可行性，以此为基础从胰腺组织超微结构与细胞因子水平上探讨CBP的发病机制。 方法 健康Wistar雄性大鼠50只随机分为三组：空白对照组、实验对照组及模型组。实验对照组及模型组大鼠术前禁食12小时，腹腔内注射氯胺酮(100mg／kg)麻醉，常规消毒，取上腹部正中切口，暴露出胆总管进十二指肠的根部，游离胆总管末端，用1号可溶性肠线将6号针头连同胆总管一起结扎，然后将针头抽出，关闭腹腔，实验对照组大鼠打开腹腔游离出胆总管末端即可。术后不用抗生素，禁食8小时，可以自由饮水，清洁级环境及标准饲料饲养。温度保持在18-25℃，相对湿度为40-70％，总实验时问为42天。在手术后第1、3、7、14、21、30、42天7个时间点经颈内静脉抽血并游离血清，-20℃保存备用，应用全自动生化分析仪进行胆红素、淀粉酶的测定：并在上述7个时间点处死大鼠，取胆总管、胰腺、肝脏组织，10％福尔马林液固定后酒精脱水，二甲苯透明，5μm厚石蜡切片，HE染色，光镜下进行组织形态学观察；胰腺组织进行Masson染色，显示胰腺组织中胶原纤维，应用美国Image-Pro Plus的彩色病理图纹分析系统对胶原纤维进行半定量分析；Ⅰ型胶原纤维免疫组化