嗜肺军团菌是军团病的病原茵，该细菌污染中央空调水系统并通过喷雾作用形成气溶胶后，人吸入就会患病。嗜肺军团菌可在贫营养的空调冷却水中存活一年以上，在稳定期对氧化剂、酸性条件、热激等逆境有很强的抵抗能力。对军团菌稳定期抗逆性分子机制的研究对军团病的防控有着重要的现实意义。 目前的研究表明细菌存在复杂的调控体系以适应不断变化的环境。逆境常常会导致蛋白的错误折叠或者变性，细胞通过两种途径维持生存：一是大量合成分子伴侣帮助蛋白正确折叠。二是降解掉变性蛋白。clpP妒基因编码产物是一种依赖于ATP的蛋白酶，在细胞代谢中起着重大作用。本文致力于研究军团菌中clpP的功能，包括细胞形态、稳定期逆境胁迫存活以及细胞毒力等。 从军团菌基因组数据库中获得clpP妒的基因以及氨基酸序列，从氨基酸序列同源性、保守功能区域以及3D模型分析，发现嗜肺军团clpP具有典型丝氨酸蛋白酶特征。 通过自杀质粒同源重组的方法进行嗜肺军团菌clpP基因敲除，成功地获得了clpP缺失突变株。然后通过透射显微镜观察野生型和突变株形态，发现突变株的外膜加厚，呈波浪形。暗示缺失该基因使得军团菌在稳定期细胞分化或分裂的能力出现缺陷。 对嗜肺军团菌野生菌株与突变株进行一系列的生理生化实验中，发现缺失clpP基因导致嗜肺军团菌在稳定期对酸性与活性氧胁迫环境下存活能力降低，并且突变株在整个生长时期失去钠盐耐受性。突变株在稳定期产生的色素明显高于野生型。进行突变株感染嗜热四膜虫实验中发现突变株依然具有感染能力，说明该基因并非嗜肺军团菌在四膜虫中增殖所必需。