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目的:探讨运动预处理对老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,进一步研究对损伤后心肌梗死面积及对炎性因子TNF-α、IL-6表达的影响。方法:健康雄性SD老龄大鼠48只,随机分成对照组(Con)、心肌缺血再灌注损伤模型组(I/R)、运动预处理组+模型组(EP+I/R)、运动预处理+对照组(EP+Con),每组12只。采用Langendoff灌流系统构建心肌缺血再灌注损(ischemia/reperfusion,I/R)模型,Con组和EP+Con组心脏离体后平衡灌180 min,I/R组和EP+I/R组心脏离体后平稳灌注20min后,停灌40min,再灌注120min。实验全程进行心功能指标监测;各组平衡灌注末、再灌注5min、30min、60min、120min接取冠脉流出液计算冠脉流量(CF,ml/min);用酶联免疫法(ELASA)检测冠脉流出液中TNF-α、IL-6炎性因子的含量;选用三苯基氯化四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测量大鼠心肌梗死面积;Western Blot法检测大鼠心肌组织中炎性因子TNF-α、IL-6的表达。结果:1.EP对各组大鼠心功能的影响:与Con组比,I/R组各项心功能指标均明显降低,心肌因缺血受损,心功能减弱,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组相比,EP+I/R组在I/R基础上进行EP干预,心功能指标明显升高,功能有所改善,差异有统计学意义(P<0.05);与Con组比,EP+Con组心功能各项指标均优于Con组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.EP对各组大鼠心肌梗死面积的影响:Con组和EP+Con组没有建立缺血模型无心肌梗死;与I/R组相比,EP+I/R组梗死面积明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。3.EP对冠脉流出液中TNF-α、IL-6炎性因子含量的影响:各组冠脉流出液内Con组TNF-α、IL-6表达处于基础水平;与Con组比较,I/R组TNF-α、IL-6表达显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,EP+I/R组TNF-α、IL-6表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4.EP对心肌组织中炎性因子TNF-α、IL-6的影响表达的影响:心肌组织内Con组TNF-α、IL-6表达处于基础水平;与Con组比较,I/R组TNF-α、IL-6表达显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,EP+I/R组TNF-α、IL-6表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.运动预处理能诱导心肌缺血再灌注老龄大鼠心肌缺血耐受,缩小心肌梗死面积,改善心脏功能。2.运动预处理通过下调老龄大鼠心肌缺血再灌注心肌IL-6和TNF-α炎性因子的表达,适度减轻了炎症反应的发生,从而对缺血心肌产生保护作用。