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目的:骨肉瘤是临床常见恶性肿瘤,具有高度的恶性生物学行为,容易发生迁移转移,预后较差,在恶性肿瘤的生长过程中,细胞内缺氧、新生血管形成是刺激肿瘤增殖的重要信号及迁徙转移异位生长的必要条件,本文就骨肉瘤组织中缺氧应答信号HIF-1 α及血管生成刺激因子COX-2及效应因子VEGFR等的表达情况及其对骨肉瘤生物学行为的影响进行研究,并且观察低氧状态下对对MG-63细胞侵袭能力的影响。方法:选择73例骨肉瘤组织标本作为研究对象,并选择60份骨软骨瘤组织标本作为对照,采用SP三步法对组织标本进行免疫组织化学染色,采用积分法对染色结果进行观察,检测骨肉瘤组织及骨软骨瘤组织中HIF-Iα、COX-2及VEGFR的表达强度、阳性率及其差异,并比较不同临床分期、不同组织分化程度及不同组织来源骨肉瘤组织中HIF-1 α、COX-2及VEGFR的表达差异,采用斯皮尔曼相关性检验分析在骨肉瘤组织中HIF-1 α、COX-2及VEGFR表达的相关关系。分别在常氧及低氧状态下对骨肉瘤MG-63细胞进行体外培养,采用细胞粘附实验、细胞侵袭实验及细胞侵袭实验检测各组细胞粘附、运动及侵袭能力的差异,观察低氧对MG-63细胞侵袭能力的影响。结果:骨肉瘤组织HIF-1 α、COX-2及VEGFR均以中等、强阳性表达为主,骨软骨瘤组织中HIF-1 α、COX-2及VEGFR均以弱阳性表达为主,骨肉瘤组织中HIF-1 α、COX-2及VEGFR的表达强度高于骨软骨瘤(P<0.05)。骨肉瘤组织HIF-1 α、COX-2和VEGFR的表达阳性率为95.8%、93.2%及94.5%,骨软骨瘤组织HIF-1 α、COX-2和VEGFR的表达阳性率为18.3%、30.0%及31.8%,骨肉瘤组织HIF-1 α、COX-2和VEGFRV表达阳性率高于骨软骨瘤(P<0.0.5)。I期、II期、III期骨肉瘤组织HIF-1 α表达阳性率分别为92.3%、97.0%及 100.0%,COX-2表达阳性率分别为94.6%、97.0%及 100%,VEGFR表达阳性率分别为92.3%、94.1%及100%,不同分期骨肉瘤组织HIF-1 α、COX-2和VEGFR表达阳性率存在显著差异(P<0.05)。高分化、中分化、低分化骨肉瘤组织HIF-1 α表达阳性率分别为84.6%、96.8%及100%,COX-2表达阳性率分别为69.2%、100%及96.3%,VEGFR表达阳性率分别为76.9%、96.8%及100%,不同分化程度骨肉瘤组织HIF-1 α、COX-2和VEGFR表达阳性率存在显著差异(P<0.05)。骨母细胞型、软骨母细胞型、其它组织类型骨肉瘤组织HIF-1 α表达阳性率分别为96.8%、96.5%及91.6%,COX-2表达阳性率分别为93.8%、93.1%及91.6%,VEGFR表达阳性率分别为93.8%,96.5%及91.6%,不同组织类型骨肉瘤组织HIF-1 α、COX-2和VEGFR表达阳性率无显著差异(P>0.05)。相关性分析结果显示,骨肉瘤组织HIF-Iα表达同COX-2表达呈现正相关关系(γ=0.492,P=0.000);HIF-Iα表达同VEGFR表达呈现正相关关系(γ=0.364,P=0.001)。COX-2表达同VEGFR表达呈现正相关关系(γ=0.416,P=0.000)。骨肉瘤MG-63细胞进行体外培养发现,在常氧组骨肉瘤MG-63细胞的粘附率、迁移率及侵袭率分别为(106 ±12.4)%、(117 ±9.2)%及(112± 15.3)%,低氧组骨肉瘤MG-63细胞的粘附率、迁移率及侵袭率分别为(184± 16.2)%、(206±18.4)%及(174±22.9)%,低氧组骨肉瘤MG-63细胞粘附率、迁移率及侵袭率均高于常氧组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨肉瘤组织中存在HIF-Iα、COX-2及VEGFR的过度表达现象,并且其表达程度同肿瘤的进展及恶性程度等生物学行为密切相关,HIF-Iα、COX-2及VEGFR通过相互调控参与骨肉瘤的发生及发展,影响肿瘤的进展,而在低氧状态下骨肉瘤MG-63细胞的侵袭能力提高,提示低氧在骨肉瘤的侵袭转移中具有重要作用,对HIF-1 α、COX-2及VEGFR进行检测能够为骨肉瘤的生物学行为的预测及临床预后的评估提供分子生物学依据。