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目的:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，观察STAT3在该模型中对心肌细胞凋亡率及梗死面积的影响，以及对Fas、caspase-3的表达影响，从而探讨JAK-STAT在心肌缺血再灌注损伤中其可能的作用机制。 方法:选择健康成年雄性SD大鼠150只，体重200-250g，随机分为3组，A组：假手术组，只分离左冠状动脉前降支并穿线，不结扎，于穿线后120min取心肌标本待检；B组：缺血/再灌注组（I-R），常规手术结扎/松解左冠状动脉前降支，缺血30min，再灌注120min后取心肌标本待检；C组：缺血/再灌注+STAT3抑制剂处理组(RPM），缺血30min，并于再灌注前5min静脉注射RPM，再灌注120min后取心肌标本待检。应用 western-blot检测磷酸化STAT3；免疫组化法检测Fas阳性染色指数；ELISA法检测caspase-3蛋白表达含量，TTC染色测量心肌梗死面积，利用原位末端缺口标记（TUNEL）法测定细胞凋亡率。 结果:1.假手术组未见明显的心肌细胞凋亡及心肌梗死，磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表达含量较低。2.I-R组心肌梗死面积及细胞凋亡率明显高于假手术组（P<0.05），而磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表达含量亦较假手术组高，差异有统计学意义（P<0.05）。3.RPM组心肌梗死面积及细胞凋亡率显著高于I-R组(P<0.05)，给予RPM后心肌组织中磷酸化STAT3水平显著下调，而Fas、caspase-3蛋白表达增加，与其它组相比差异有统计学意义（P<0.05）。 结论:1.大鼠心肌缺血再灌注损伤过程存在STAT3信号通路的激活，STAT3的活化在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。2.大鼠心肌缺血再灌注中，给予STAT3抑制剂RPM处理后，可导致心肌组织中Fas以及下游相关基因caspase-3表达水平上调，说明STAT3可能通过作用于Fas系统，从而有效的介导Caspase-3凋亡系统对心肌细胞及其其他组织的损伤。