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本文构建了对数生长期东海原甲藻的cDNA文库。使用mRNAPurification Kit MagExtractor -mRNA-提取纯化对数生长期东海原甲藻poly(A)<+>RNA，使用Super SMARTPCR cDNA Synthesis Kit试剂盒将poly(A)<+> RNA逆转录为单链cDNA并进行PCR扩增，然后将cDNA连接到pMD 18-T vector载体上，并电转化至感受态细胞E coli JM109。结果显示，感受态细胞电转化转化效率大于10<9>，并且，绝大部分插入片断大小在500-1500bp之间。使用此种方法，使我们能够对微量东海原甲藻细胞(细胞数小于10<5>个细胞)构建cDNA文库。
以正常磷酸盐营养浓度培养条件下的东海原甲藻为对照组，使用cDNA-AFLP技术对磷胁迫下的东海原甲藻的表达情况进行了分析。通过AFLP分析，共分离了50条表达差异条带，最后到43条有效序列。网上BLAST分析结果显示，其中8条序列搜寻到匹配序列，而剩余的35条序列则未搜寻到匹配序列。以β-actin为参照基因，进一步对其中的三个基因片断进行了表达差异分析，结果表明，在受到磷酸盐胁迫时，这三个片断所代表基因的表达量全部有所增加，并且与对照相比，差异显著。其中，基因片段TDF72(antioxidant，AhpC/Tsa family)的表达量在磷胁迫时是对照组的1.24倍(p=0.04)；TDF68(dual-specificity protein phosphatase)是对照组的1.60倍(p=0.002)TDF85(Phosphoglycerate/bisphosphoglycerate mlatase)是对照组的2.30倍(p=0.0001)。通常认为，单细胞浮游藻是"不死"的，除非是被捕食、或者被病毒或细菌感染致死、或者是受到物理损伤、或者是永久的、不可逆转的沉降到海洋深处。然而，以往研究资料显示，当细胞受到环境胁迫时，在单细胞真核浮游植物中也存在类似细胞程序化死亡的现象。通过显微观察，观测到了衰老东海原甲藻细胞破裂死亡现象，衰老阶段的东海原甲藻细胞死亡是否也是一种主动地死亡呢?在衰老东海原甲藻表达序列标签(EST)分析中发现了部分才caspase编码基因序列，克隆了东海原甲藻caspase编码基因的全长cDNA序列，序列分析发现，其核苷酸全长520bp，包含一个258bp的开放阅读框(open reading flame，0RF)，编码一个85氨基酸多肽，其5非翻译区长135 bp，3非翻译区长127 bp，并在其3非翻译区发现一个poly(A)+加尾信号(AATAA)。以β-actin为参照基因，我们进一步对其在衰老东海原甲藻细胞中的表达情况进行了分析，发现：在各个衰老阶段的东海原甲藻细胞中存在Caspase基因表达，并且其表达存在显著差异。在开始阶段，Caspase基因的表达量逐渐增加，到第6天时，达到最大值0.689(是第0天的19倍)；之后，其表达量逐渐降低，到第9天时，不能检测到任何基因的表达。结果表明衰老东海原甲藻细胞的破裂死亡可能一个主动过程，而Caspase基因在这一过程可能起着重要作用。这一结果为揭示东海原甲藻死亡的分子机制以及东海原甲藻赤潮消亡的分子机制，提供了理论基础。