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目的：从Th17细胞亚群分化和调控及Th17、Th1、Th2、Treg细胞亚群间的相互作用角度探讨益气化痰活血方治疗自身免疫性甲状腺炎的免疫学机制。材料与方法：选健康的雌性SPF级8周龄NOD.H-2h4小鼠80只，体重21.28±1.01g左右，随机分成正常组（NG）、模型组(MG)、益气化痰活血方常规剂量组（ZY1）和3倍剂量组（ZY3）,每组各20只。正常组饲以双蒸水；模型组、中药常规剂量组、中药3倍剂量组饲以含0.05%NaI水，8周后制成自身免疫性甲状腺炎动物模型；第9周开始，中药常规剂量组给予益气化痰活血方常规剂量20.8g/kg·d灌胃至16周，中药3倍剂量组给予益气化痰活血方3倍剂量62.4g/kg·d灌胃至16周，药物生药量为2.0g/mL，每日灌服1次，每灌胃6d，休息1d，连续8周。第17周麻醉处死小鼠，留取各组NOD.H-2h4小鼠血清、甲状腺、新鲜脾脏。放射免疫分析法（RIA法）检测血清总T3（TT3）、总T4（TT4），固相免疫放射分析法(IRMA法)检测血清促甲状腺激素（TSH）；光镜下观察甲状腺细胞形态；免疫组化法检测小鼠甲状腺IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、INF-γ、IL-4蛋白表达；RT-PCR法检测小鼠甲状腺IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、INF-γ、IL-4mRNA表达；Western blot法检测甲状腺RORγt、RORα、STAT3、Foxp3蛋白表达；流式细胞仪分析小鼠脾细胞Th17细胞比例。结果：1.甲状腺功能：各组间血清TT3﹑TT4及TSH无显著性差异（P＞0.05）。2.光镜下HE染色显示模型组甲状腺组织淋巴细胞浸润明显增多，正常组、模型组、中药常规剂量组、中药3倍剂量组小鼠AIT的发生率分别为：0/10，10/10，1/10，3/10；与正常组比较，模型组甲状腺炎的发生率明显升高，具有显著差异（P＜0.01)；与模型组比较，中药常规剂量组及3倍剂量组淋巴细胞浸润均明显减少，甲状腺炎的发生率明显降低，有显著性差异（P＜0.01)，但两组间比较无统计学差异。3.正常组甲状腺组织IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23免疫阳性物呈浅棕色，模型组甲状腺浸润的淋巴细胞胞膜、胞质表达IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23免疫阳性物呈深棕色，颜色深，其整合光密度值与正常组相比明显升高，有显著的统计学差异（P＜0.01)；中药常规剂量组和3倍剂量组IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23阳性表达颜色明显变浅，其整合光密度值与模型组比较明显下降，有显著的统计学差异（P＜0.01，P＜0.05)；与中药常规剂量组比较，3倍剂量组的IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23的整合光密度值明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。4.模型组小鼠甲状腺组织IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23mRNA与正常组相比明显上调，差异有统计学意义（P＜0.01)；与模型组比较，中药常规剂量组IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23mRNA和中药3倍剂量组IL-17、IL-23mRNA表达下调，有显著的统计学差异（P＜0.01)，中药3倍剂量组的IL-6、TGF-βmRNA表达无明显变化，无统计学差异（P＞0.05）；与中药常规剂量组比较，3倍剂量组的IL-6、TGF-β、IL-17、IL-23mRNA表达上调，差异有统计学意义（P＜0.05）。5.模型组小鼠甲状腺RORγt、RORα、STAT3表达较正常组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01)；与模型组比较，中药常规剂量组和3倍剂量组RORα、STAT3表达及中药常规剂量组RORγt表达明显下降，差异有统计学意义（P＜0.01)；中药3倍剂量组RORγt表达下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；与中药常规剂量组比较，中药3倍剂量组RORγt、RORα、STAT3表达均升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。6.流式细胞分析显示发生自身免疫性甲状腺炎的NOD.H-2h4小鼠脾细胞中Th17细胞所占比例较正常组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01)；与模型组比较，中药常规剂量组和中药3倍剂量组Th17细胞比例显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）；与中药常规剂量组比较，中药3倍剂量组Th17细胞比例增高，有显著差异（P＜0.05）。7.正常组甲状腺组织INF-γ，IL-4免疫阳性物呈深棕色，模型组甲状腺浸润的淋巴细胞胞膜、胞质INF-γ，IL-4的表达免疫阳性物呈浅棕色，颜色变浅，其整合光密度值与正常组相比明显下降，有显著的统计学差异（P＜0.01)；中药常规剂量组和3倍剂量组INF-γ，IL-4阳性表达颜色明显变深，其整合光密度值与模型组比较升高，有显著的统计学差异（P＜0.01，P＜0.05)；与中药常规剂量组比较，3倍剂量组的INF-γ，IL-4的整合光密度值明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。8.模型组小鼠甲状腺组织INF-γ，IL-4mRNA与正常组相比明显下调，差异有统计学意义（P＜0.01)；与模型组比较，中药常规剂量组和3倍剂量组INF-γ，IL-4mRNA表达均显著上调，有显著的统计学差异（P＜0.01，P＜0.05)；与中药常规剂量组比较，中药3倍剂量组INF-γ，IL-4mRNA表达下调，有统计学意义（P＜0.01)。9.模型组小鼠甲状腺Foxp3表达较正常组显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01)；与模型组比较，中药常规剂量组和3倍剂量组Foxp3表达明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01)；与中药常规剂量组比较，中药3倍剂量组Foxp3表达下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：1.碘过量诱发了自身免疫性甲状腺炎的发生。2.益气化痰活血方能减少自身免疫性甲状腺NOD.H-2h4小鼠甲状腺淋巴细胞浸润，减轻炎症反应。3. Th17细胞可能参与了高碘诱导的NOD.H-2h4自身免疫性甲状腺炎小鼠的发生。4.益气化痰活血方治疗AIT的机制可能是通过下调IL-6、TGF-β、RORγt、RORα、STAT3的表达抑制IL-23/IL-17炎症轴，下调Th17细胞比例，减轻炎症因子对甲状腺的损伤。5.益气化痰活血方治疗自身免疫性甲状腺炎的机制可能通过上调INF-γ、IL-4、Foxp3的表达干预NOD.H-2h4小鼠Th1、Th2、Treg细胞亚群水平，增强Th1、Th2、Treg细胞对Th17细胞的免疫抑制作用相关。