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目的:研究中药姜黄素体外对食管癌细胞Eca-109增殖、细胞周期、凋亡以及对Wnt信号通路相关基因表达的影响，为姜黄素的进一步开发提供科学依据。 方法: 1采用MTS法分析不同浓度（10、20、40μmol/L）姜黄素干预不同时间后，对Eca-109细胞增殖的抑制作用。 2应用流式细胞术检测经不同浓度（10、20、40μmol/L）姜黄素作用24h、48h、72h后，Eca-109细胞的周期分布和凋亡率。应用Q-PCR和western-blot方法检测周期蛋白CyclinB1基因和蛋白的表达水平。 3用Q-PCR法和western-blot方法检测经不同浓度(10、20、40μmol/L)姜黄素作用48h后，Eca-109细胞Wnt信号通路中β-catenin、关键酶GSK-3β、下游因子c-myc mRNA和蛋白表达的变化。 结果: 1 MTS试验结果显示，经不同浓度(10、20、40μmol/L)姜黄素干预24、48、72h后，对Eca-109细胞增殖抑制率呈上升趋势。姜黄素浓度越大，对细胞增殖抑制作用越明显，并呈时间、剂量依赖性(P＜0.05)。 2流式细胞术测细胞结果显示，经不同浓度(10、20、40μmol/L)姜黄素干预48小时后，Eca-109细胞周期和细胞凋亡率发生明显变化，G0/G1期细胞比例明显下降（P＜0.01），G2、/M期细胞比例明显增高(P＜0.01);细胞凋亡率明显增加(P＜0.01)，姜黄素浓度越高，差异越明显。 Q-PCR和Western-blot检测结果显示，经姜黄素处理后，CyclinB1mRNA和蛋白表达水平降低（P＜0.05）。 3 Q-PCR和western-blot检测结果显示，姜黄素干预后，与对照组细胞相比，Eca-109细胞β-catenin、c-myc mRNA和蛋白表达水平降低，有显著性差异(P＜0.01)，GSK-3βmRNA和蛋白表达水平明显上调，有显著性差异(P＜0.01)。 结论:姜黄素能使Eca-109细胞发生G2/M期阻滞，抑制Eca-109细胞增殖，诱导细胞凋亡。 姜黄素可通过上调细胞关键酶GSK-3β表达量，减少β-catenin的表达，阻断信号传导通路，抑制下游靶基因c-myc的表达，进而抑制增殖，诱导细胞凋亡。