在骨关节炎病程中，典型的病理变化发生在关节软骨层中。病程初始为细胞外基质蛋白聚多糖的丧失和胶原纤维网架的紊乱，接着是细胞变性和凋亡。最初小的局灶病变，逐渐增加周长和深度，最终波及到整个关节软骨。虽然残留的软骨细胞代谢活性增加，但损伤进程明显超过了合成作用。 已进行大量的基础研究和临床试验试图加快关节软骨的组织愈合和成熟关节软骨微损伤的结构和功能的重建。这些病变通常是在许多关节疾病如骨关节炎(Osteoarthritis，OA)过程中产生的，还有大量的基因和代谢疾病，如肢端肥大症、Paget’s病、Stickler综合征、血友病和创伤引起的后果。关节软骨病变通常不能自身修复，在特定生物条件下仅能部分修复。关节软骨病变通常引起关节疼痛、僵硬和关节功能下降或紊乱和残疾。这些病变一般认为进一步可导致OA。为此人们试图修复软骨病变，包括对症治疗，这可减轻病人疼痛或可保留关节功能和预防或至少明显减低导致关节障碍的病变进程。基于此本课题分三部分来对软骨缺损的修复以及出血对软骨的影响进行研究。 1 多聚糖生物材料修复大鼠软骨缺损的实验研究 目的：在SD大鼠软骨缺损模型中，应用多种聚合体生物材料作为充填和修复关节软骨缺损，比较其大体和组织学观察结果，以得到适合的聚合体生物材料。 方法：取SD大鼠100只，雌雄不限，体重250±20g。分别编号标记后随机分为A组(自然修复组)、B组(透明质酸水凝胶组)、C组(藻酸钠海绵组)、D组(复合透明质酸海绵组)和E组(复合海绵组)，每组18只。剩余10只取SD大鼠的剑突，经酶学解离细胞法获取软骨细胞。在大鼠的股骨滑车上钻孔造成软骨损伤，比较其大体和组织学观察结果以及生物化学评估修复区的胶原含量。 结果：通过透明质酸水凝胶完成修复的软骨与用复合透明质酸钠海绵和复合海绵软骨细胞修复软骨作比较，在大体外观上有一个相类似的表