链霉菌是一类高G+C含量的革兰氏阳性的土壤丝状细菌，具有复杂的形态分化周期和相对简单的遗传物质，能够产生种类繁多的次级代谢产物。链霉菌不仅是研究发育分化以及抗生素合成途径的良好模式材料，而且还是研究基础代谢及其与形态分化和次级代谢间关系的最适材料。本论文围绕天蓝色链霉菌酪氨酸降解代谢基因hmgA，开展了该基因的转录调控机制和生物学功能的研究。　　 转录分析确定了该基因表达调控的分子机制。在基本培养基(MM)和以酪氨酸(Tyr)为唯一碳、氮源的Tyr-PM固体培养基上，培养野生型、hpdA突变株、hpdR突变株，提取其RNA进行高分辨率的S1 mapping实验。结果表明，hmgA转录需要Tyr的诱导，在非诱导条件下，hmgA不转录。诱导条件下hpdA的突变导致hmgA的转录水平降低，说明HpdA对hmgA的转录有正调控作用。hpdR的突变对hmgA的转录几乎没有影响，说明HpdR不参与hmgA的转录调控。这些结果表明，天蓝色链霉菌中酪氨酸降解代谢基因hmgA和hppD尽管不连锁排列，它们还是受共同的激活因子HpdA的正调控；而且，该激活作用需要诱导信号的参与。另一方面，hmgA和hppD所受的调控并不完全相同，hmgA仅受hpdA的激活，不受hpdR的阻遏，hppD受到hpdA激活的同时，还受hpdR的阻遏调控。此外，hmgA和hppD对激活因子hpdA的依赖程度不同，hppD的激活完全依赖于hpdA的存在，而hmgA只是部分地依赖hpdA的存在。这一研究，不仅丰富了链霉菌酪氨酸代谢调控的分子调控模型，而且也揭示了微生物中hmgA转录调控的新模式。　　 通过S1 mapping确定了hmgA的转录起始位点，是位于翻译起始密码子ATG上游-38处的T或-39处的A。该位点所对应的启动子的-10区和-35区，与已知的恶臭假单胞菌的hmgA启动子相应的区域有很高的同源性，这意味着不同种属的hmgA基因可能被同类的σ因子所识别。　　 为了确定hmgA的生物学功能，通过同源双交换构建了该基因稳定的阻断突变株。Southern杂交和PCR实验验证了其正确性。同时构建了互补株，通过Southern blotting验证了其正确性。将野生型，突变株、互补株接种在不同营养类型的培养基上进行表型观察。在Tyr-PM上，突变株产生了非常明显的棕黄色素，野生型与互补株只有微弱的色素产生。这说明hmgA确实在Tyr降解代谢中起分解尿黑酸的作用，它的破坏阻断了Tyr的代谢，使尿黑酸大量积累并被氧化成棕色物质。在MM培养基上，hmgA突变株气生菌丝和孢子形成晚于野生型和互补株。其机制还不清楚。在Tyr-PM、R2YE、SMMS培养基上，突变株具有比野生型更强的蓝色放线紫红素产生能力，而两者的生物量没有明显的区别。S1实验证明hmgA的破坏导致放线紫红素合成激活基因actll-ORF4的转录增加了数倍。　　 上述结果首次揭示了链霉菌中hmgA基因的转录调控机制及该基因与放线紫红素产生间的相关性。这对该类基因的转录调控研究和生物学功能研究是一个新的贡献。