目的：我们的前期工作表明C16可以识别并与整合素特异性结合,从而发挥减轻局部炎性细胞浸润的效应。本研究在模拟慢性进展性MS病程的动物模型上给予不同剂量C16注射,阐明C16对EAE动物模型的脑脊髓内炎性细胞浸润和病理变化,病程进展是否具有影响,对神经功能是否有改善作用。方法：将C57BL/6小鼠随机分成正常组,对照组,低/中/高治疗组五组,用MOG35-55免疫除正常组之外的C57BL/6小鼠,为MS慢性进展模型。治疗组分别以每天每只0.1.mg、0.2mg、0.4mg的剂量连续2周给予C16多肽尾静脉注射,对照组给予相同剂量的生理盐水。记录小鼠的神经功能评分,分别在2周和8周后麻醉灌注取脑和脊髓,进行组织染色,免疫组化、免疫荧光、Western blot, ELISA,电生理检测,透射电镜扫描等检测小鼠的病理变化。结果：治疗组较对照组EAE发病时间明显推迟,运动障碍的症状表现较轻,临床评分也有所下降。在一定程度上能够缓解和改善脱髓鞘,轴突损伤,神经元凋亡和炎性细胞浸润的情况。结论：C16多肽在慢性进展EAE模型中具有抗炎和神经保护效应。