目的:研究双氢青蒿素体外作用对细粒棘球蚴原头节的体态与活力影响,并探讨内质网应激在此过程中的作用及其机制。方法:使用不同浓度的双氢青蒿素处理体外培养的细粒棘球蚴原头节,使用伊红染色法观察在光学显微镜下原头节的结构改变,并绘制活力曲线;使用扫描电子显微镜观察双氢青蒿素作用下原头节表面超微结构的改变情况;使用荧光探针检测细胞内ROS水平,使用试剂盒检测SOD水平,以研究氧化应激在双氢青蒿素对细粒棘球蚴原头节影响中的作用;用流式细胞术测定钙离子水平;用共聚焦荧光显微法观察内质网应激标记蛋白GRP78和Caspase-12在细胞内的表达位置,并使用western blot法检测GRP78、Caspase-12和CHOP表达水平,采用试剂盒检测caspase-3的酶活性,以证实内质网应激是否参与了双氢青蒿素对细粒棘球蚴原头节的作用过程。结果:使用不同浓度的双氢青蒿素处理后的细粒棘球蚴原头节,在光镜下出现皱缩、变形、破坏等形态异常,且异常程度与药物浓度和时间呈剂量效应关系,活力曲线显示原头节活力随药物浓度的上升和作用时间的延长而降低;扫描电镜显示其表面超微结构有皱缩、坍塌、变形、崩解等损坏,且损害程度与时间和药物浓度呈剂量效应关系;使用双氢青蒿素处理后的细粒棘球蚴原头节相比于对照组,ROS水平显著提高(P<0.05);SOD水平显著下降(P<0.05);钙离子水平相对于对照组显著提高(P<0.05);共聚焦荧光显微图像显示GRP78和caspase-12主要表达于细胞质;GRP78表达水平显著降低(P<0.05);caspase-12和caspase-3表达水平显著提高(P<0.05)。结论:1.双氢青蒿素体外作用可破坏细粒棘球蚴原头节的结构,并抑制其活力。2.内质网应激通路介导了双氢青蒿素诱导细粒棘球蚴原头节凋亡的过程。3.氧化应激参与了双氢青蒿素抑制细粒棘球蚴原头节生长的过程。