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【目的】 1.观察高糖状态下心肌细胞活力、线粒体功能等方面的变化。 2.观察不同剂量丙泊酚处理对糖尿病心肌细胞缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion）损伤、氧化应激、凋亡的影响。 3.观察小窝蛋白-3(Caveolin-3, CAV-3)在丙泊酚处理抑制缺氧再复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)诱导的糖尿病心肌细胞损伤、氧化应激和凋亡等过程中发挥的作用。 【方法】 实验采用大鼠心肌细胞（H9C2）建立H/R细胞模型，实验分组：正常糖组（NC），高糖组（HG），高糖缺氧再复氧组（H/R），不同剂量丙泊酚处理组（12.5μ mol/L丙泊酚处理组-P12.5，25μ mol/L丙泊酚处理组-P25，50μ mol/L丙泊酚处理组-P50，100μ mol/L丙泊酚处理组-P100），溶剂（DMSO）对照组D100（100μ mol/L）。除NC组心肌细胞使用低糖（1 g/L）培养基外，其余各组均高糖（4.5 g/L）刺激48小时后缺氧12小时，复氧时加入相应剂量的丙泊酚或溶剂处理6小时。分别检测高糖刺激前后、H/R前后、心肌细胞的细胞活力（CCK-8）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、肌酸激酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白 I（cTnI）、细胞内活性氧簇（ROS）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（T-SOD）活力、线粒体活力、细胞内ATP含量、线粒体膜电位（JC-1染色法）、线粒体膜转换孔开放水平；蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测蛋白CAV-3、Bax、Bcl2、线粒体细胞色素C、Caspase3的表达水平。单因素方差分析和t检验进行统计学处理。 【结果】 1.与NC组相比，HG组心肌细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内 ATP含量以及蛋白线粒体细胞色素 C、CAV-3、磷酸化 AKT、磷酸化STAT3的表达明显下降（P<0.05）而LDH活性、CK-MB含量、细胞内ROS含量、MDA含量、JC-1绿色荧光/红色荧光的比例、线粒体膜通道开放水平以及蛋白Bax/Bcl2的比例、Caspase3的表达明显上升（P<0.05）。 2.与HG组相比，H/R组心肌细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内 ATP含量以及蛋白线粒体细胞色素 C、CAV-3、磷酸化 AKT、磷酸化STAT3的表达明显下降（P<0.05）而LDH活性、CK-MB含量、cTnI含量、细胞内ROS含量、MDA含量、JC-1绿色荧光/红色荧光的比例、线粒体膜通道开放水平以及蛋白Bax/Bcl2的比例、Caspase3的表达明显上升（P<0.05）。 3.与H/R组相比，P12.5组、P25组、P50组心肌细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内ATP含量以及蛋白线粒体细胞色素C、CAV-3的表达明显上升（P<0.05），而LDH活性、CK-MB含量、cTnI含量、细胞内ROS含量、MDA含量、JC-1绿色荧光/红色荧光的比例、线粒体膜通道开放水平以及蛋白Bax/Bcl2的比例、Caspase3的表达明显下降（P<0.05）；P100组、D100组各项指标无明显统计学意义（P>0.05）。 4.与P25组相比，P12.5组和P50组心肌细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内ATP含量以及蛋白线粒体细胞色素C、CAV-3的表达明显下降（P<0.05），而LDH活性、CK-MB含量、cTnI含量、细胞内ROS含量、MDA含量、JC-1绿色荧光/红色荧光的比例、线粒体膜通道开放水平以及蛋白Bax/Bcl2的比例、Caspase3的表达明显上升（P<0.05）。 5.与P25组相比，P25+M-β-C组心肌细胞的细胞活力、T-SOD活力、线粒体活力、细胞内ATP含量以及蛋白线粒体细胞色素C、CAV-3、磷酸化AKT、磷酸化STAT3的表达明显下降（P<0.05），而LDH活性、CK-MB含量、cTnI含量、细胞内ROS含量、MDA含量、JC-1绿色荧光/红色荧光的比例、线粒体膜通道开放水平以及蛋白Bax/Bcl2的比例、Caspase3的表达明显上升（P<0.05）。 【结论】 1.高糖状态下心肌细胞的损伤、氧化应激、线粒体损伤和线粒体相关的细胞凋亡明显增加。 2.丙泊酚处理能够明显改善 H/R诱导的糖尿病心肌细胞的损伤、氧化应激、线粒体损伤和线粒体相关的细胞凋亡。 3.小窝蛋白-3（CAV-3）在丙泊酚处理改善H/R诱导的糖尿病心肌细胞损伤、氧化应激、线粒体损伤和线粒体相关的细胞凋亡中发挥重要作用。