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目的建立烹调油烟PM2.5引起脐带损伤和胎鼠低出生体重的暴露模型,通过各组胚胎发育情况、脐带标本HE染色光镜观察、扫描电镜观察以及脐带血管组织中影响其功能的分子的表达比较，分析烹调油烟PM2.5对胎鼠的发育毒性，以探讨烹调油烟PM2.5引起脐带损伤和胎鼠低出生体重的机制,以初步探讨烹调油烟PM2.5对胚胎发育的影响。方法制备烹调油烟PM2.5染毒液。SD雌鼠共分为4组，每组5只，对照组（生理盐水）、孕前染毒组（2000ug/ml染毒液）、孕期低剂量染毒组（1000ug/ml染毒液）、孕期高剂量染毒组（2000ug/ml染毒液）。经尾静脉注射，每日染毒1次，连续染毒10天，大鼠断头取血，冰浴下分离脏器、称重、测量身长、尾长,然后对胎鼠的脐带作HE染色及扫描电镜的病理组织学检查以及测量脐带血管中分子内皮素受体A和内皮型一氧化氮合酶的表达。结果SD大鼠暴露于烹调油烟PM2.5,可引起胎鼠低出生体重,主要表现为:(l)各染毒组胎鼠体重较对照组均有降低，孕期低剂量组胎鼠体重低于高剂量组，且差异有统计学意义（P<0.05）(2)孕前/孕期高剂量染毒组胎鼠，体长均低于对照组，孕期高剂量组胎鼠体长低于孕期低剂量组，且差异具有统计学意义（P<0.05）；各染毒组胎鼠尾长亦低于对照组，但只有孕期低剂量组与孕前高剂量组有统计学差异（P<0.05）(3)孕前/孕期染毒组胎鼠，各脏器系数均与对照组有统计学差异（P<0.05）(4) HE染色后光镜下观察发现，染毒组大鼠脐带血管内膜欠整齐，内皮细胞排列杂乱无序，内皮层有少量淋巴细胞、浆细胞这类慢性炎性细胞浸润；透射电镜下观察可见染毒组大鼠内皮细胞线粒体肿胀，内膜扩张和细胞空泡样改变，嵴减少，部分断裂；内质网扩张明显，脱颗粒，胞质清稀肿胀，局部出现空泡样改变及明显坏死，部分细胞器丢失。(5) Western Blot检测内皮素受体A（ETRA）和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)，与对照组相比，染毒组脐带中ETRA含量显著升高，eNOS含量显著降低。结论1.烹调油烟PM2.5导致脐带血管内皮细胞损伤引起脐带功能受损。这可能影响胎盘与胎鼠间的血流量引起供血不足，进而影响小鼠胚胎的生长发育，造成胎鼠低出生体重。如电镜观察，血管内皮细胞线粒体肿胀、细胞器丢失、胎鼠体长、尾长减少和体重降低,引起宫内发育迟缓,说明烹调油烟PM2.5有一定的胚胎毒性。2.烹调油烟PM2.5可能通过经过脐带进入胎鼠，造成胎鼠脑、心脏、肝脏、肺脏和肾脏的复杂多样性的病理组织学变化，阻碍胎鼠脏器的发育。3.烹调油烟PM2.5经脐带引起胎鼠低出生体重的分子机制。烹调油烟PM2.5引起脐带血管细胞中内皮素受体A的表达的增高以及内皮型一氧化氮合酶表达的降低，破坏血管的血流调节功能，胎儿营养供应不足，导致低出生体重。