目的：通过制作纹状体内多位点注入6-羟基多巴（6—OHDA）的帕金森病（Parkinson’s disease，PD）大鼠模型，从而为研究帕金森病提供良好的实验平台，为临床治疗帕金森病提供实验基础。观察电针（Electroacupuncture，EA）对帕金森病大鼠的行为学指标的影响，及其对中脑纹状体内多巴胺（Dopamine，DA）含量的影响，探讨电针对帕金森病大鼠的治疗效应，并通过观察酪氨酸羟化酶（Tyrosine Hydroxylase，TH）mRNA表达，探讨电针治疗帕金森病的可能机理。　　方法：选用健康的雄性SD大鼠，多位点纹状体内注入6-OHDA制作PD大鼠模型。术后第7,14,21,28天，颈部皮下注射阿朴吗啡（Apomorphine，APO），记录大鼠向损伤对侧不改变方向旋转次数，以平均每分钟旋转不低于7次者为阳性合格PD模型大鼠。治疗结束后，再次检测各组实验大鼠的旋转行为，并通过高效液相电化学法(HPLC-ECD)测定各组实验大鼠纹状体内 DA含量。通过分析帕金森病大鼠的旋转行为和纹状体内DA含量的改变，观察电针刺激大鼠“百会”“风府”以及“太冲、合谷”穴对帕金森病模型大鼠的治疗作用，并与常用的美多巴治疗帕金森病方案进行疗效比较。在此基础上，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组实验大鼠中脑黑质中THmRNA的蛋白表达，进而初步探讨电针对帕金森病治疗作用的部分机理。　　结果：通过多位点纹状体内注入6-OHDA制作PD大鼠模型的造模方法可行有效。对各组实验大鼠行为学检测及脑纹状体内DA的含量检测结果显示，与模型对照组比较，各治疗组差异显著（P<0.05），说明电针疗法、口服美多巴、针药结合疗法可以有效提高纹状体内DA的含量，改善帕金森病大鼠的旋转行为；通过检测各组实验大鼠中脑黑质中THmRNA的蛋白表达情况，与模型对照组比较，各治疗组明显提高（P<0.05），证实电针头穴、口服美多巴、针药结合疗法能使帕金森病大鼠中脑酪氨酸羟化酶基因表达增加。从电针治疗组、美多巴治疗组、针药结合组的行为学检测、DA含量、THmRNA的相对表达量三治疗组间无显著差异（P>0.05），说明电针有同补充脑神经递质相似的疗效，而且从治疗的趋势上，针药结合治疗有优于其他两种单一疗法的趋势，为临床的针药结合治疗帕金森病提供实验依据。　　结论：电针对帕金森病模型大鼠的旋转行为具有良好的改善效果，并通过增加中脑THmRNA的蛋白表达、提高脑纹状体内 DA含量，控制帕金森病进一步的发展。有效提高酪氨酸羟化酶表达，恢复其活性，增加DA含量，从而修复帕金森病模型大鼠脑黑质细胞，而缓解旋转行为，这可能是电针治疗帕金森病的部分机制，具体机制还有待进一步探讨。