慢病毒的包膜蛋白(Envelope，Env)在其感染细胞中起着重要作用。本文对人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)，猫免疫缺陷病毒(feline immunodeficiency virus，FIV)，猴免疫缺陷病毒(simianimmunodeficiency virus，SIV)，牛免疫缺陷病毒(bovine immunodeficiencyvirus，BIV)以及马传染性贫血病毒(equine infectious anemia virus，EIAV)这几类慢病毒的包膜蛋白遗传特性和功能进行了比较分析，为慢病毒包膜蛋白融合关键区的研究和HIV疫苗的研制提供了一定的理论依据。　　 本研究通过NCBI搜集了92条慢病毒env，基因和env，跨膜糖蛋白基因序列(包括HIV，SIV，BIV，FIV，EIAV)，通过生物信息学分析了它们包膜蛋白之间的进化关系，氨基酸长度以及N糖基化位点数目。并通过酶切替换和OverlapPCR的方法构建了由HW的表面糖蛋白分别与BIV，SIV，EIAV跨膜糖蛋白形成的嵌合Env以及HIV与SIV GP41不同区域的嵌合Env。通过实验检测Luciferase表达和X-gal染色的方法鉴定嵌合Env诱导细胞融合的功能并利用经典的荧光染料迁移进一步验证合胞体的形成。实验结果表明：HIV的Env与SIV的Env进化关系最近，其次是与BIV和FIV，而与EIAV关系最远，EIAV与FIV亲缘关系最近；HIV的氨基酸数目和N糖基化位点的数目都是最多的，而EIAV是最少的，并且HIV与SIV的糖基化位点多集中在膜外糖蛋白上。由HIV的膜外糖蛋白与BIV，SIV，EIAV糖蛋白形成的嵌合Env完全失去诱导细胞融合的功能；而SIV CT区替换HIV CT区后Env诱导细胞融合的功能有所下降，但是仍然能够诱导大合胞体的形成，将SIV的MSD和CT或SIV GP41分别替换HIV的相应区域后嵌合Env都完全失去诱导细胞融合的功能。　　 HIV的GP120和GP4.1虽然在结构上是两个相互独立的功能区，但是在进化过程中两者是协同进化的，其他慢病毒即使是SIV的GP41都不能替代HIV跨膜区的功能；而HIV GP41的MSD区对Env的融合起着至关重要的作用，SIVMSD在进化上不能替代HIV的MSD使Env诱导细胞融合，而SIV的CT区则能够替代HIV CT区的功能。确定不同嵌合Env诱导细胞融合的差异对HIV Env诱导融合功能的关键部分，包括关键的氨基酸或肽段提供了重要信息。