目的:本实验通过腹腔注射雨蛙素诱导小鼠急性胰腺炎（Pancreatitis，AP）模型，检测小鼠血清中淀粉酶(Serum amylase，AMS)、C-反应蛋白（C-reactive protein）、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor，TNF-α）、白介素-6(Interleukin，IL-6)的含量，以及观察小鼠胰腺组织进行病理学，探讨人重组血管生成素-1(Angiopoietin-1, Ang-1)对小鼠急性胰腺炎的治疗作用及其抗炎机制。方法:选取bal/c小鼠共54只，入组要求为：健康、清洁级小鼠，雌雄各占50%，体重20～25g。实验小鼠均由河北医科大学实验动物中心提供。随机分为正常对照组(Z组)(n=18)，模型组（M组）(n=18)，Ang-1治疗组（T组）(n=18)，各组根据9h，18h，24h不同时间点，分为3个亚组。通过腹腔注射雨蛙素（50μg/Kg），每小时1次，每次间隔1小时，共注射7次，建立小鼠急性胰腺炎模型；Ang-1治疗组在制备小鼠急性胰腺炎模型完成后经腹腔给予人重组血管生成素-1（100μg/Kg）；正常对照组小鼠腹腔注射等剂量等次数的生理盐水。各组小鼠分别于造模后9h、18h、24h分批处死，留取胰腺头颈部组织进行HE染色，观察小鼠胰腺病理学变化并进行病理学评分（Schmidt法），同时检测小鼠血清中CRP、AMS、TNF-α、IL-6的变化。应用统计学软件spss13.0对所检测的实验数据进行分析。结果:1小鼠胰腺组织观察:①正常对照组小鼠胰腺大体标本:胰腺颜色、大小、质地正常，周围未见渗出；模型组小鼠胰腺水肿明显，胰腺体积变大，质地变硬，周围少量渗出液，未见明显坏死，胰腺周围肠管胀气，周围少量腹水；Ang-1治疗组小鼠胰腺轻度水肿，胰腺体积较模型组变小，质地变软，胰腺及肠管周围未见明显腹水。②光镜下见:正常对照组小鼠胰腺腺泡细胞排列整齐，胰腺小叶内导管走形自然，结构清晰，无炎性细胞浸润，无红细胞分布；模型组小鼠胰腺腺泡细胞肿胀，胰腺小叶内管道走形不自然，结构紊乱，可见多量炎性细胞浸润，同时可见红细胞散在分布；Ang-1治疗组小鼠胰腺腺泡细胞轻度肿胀，胰腺小叶内导管结构尚清晰，走行较自然，小叶间距轻度增大，导管周围散在分布少量炎性细胞，间质内散在分布少量红细胞及炎细胞。③Schimdt法对胰腺组织进行病理学评分结果:模型组与正常对照组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应亚组的胰腺组织病理学评分增高,胰腺损伤加重，其差异具有显著性(P<0.05)；随时间延长，模型组小鼠的各亚组之间胰腺损伤加重，病理学评分增高，亚组之间相比差异具有显著性(P<0.05)；Ang-1治疗组与模型组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应的亚组其胰腺损伤程度均降低，差异具有显著性(P<0.05)。2血清中C-反应蛋白检测结果:C-反应蛋白含量:模型组与正常对照组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应亚组小鼠血清中C-反应蛋白含量升高，其差异具有显著性(P<0.05)；Ang-1治疗组与模型组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应亚组小鼠血清C-反应蛋白含量降低，其差异具有显著性(P＜0.05)。3血清中淀粉酶检测结果:模型组与正常对照组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应亚组小鼠血清中淀粉酶含量升高，其差异具有显著性(P<0.05)；Ang-1治疗组与模型组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应的亚组小鼠血清淀粉酶含量降低，差异具有显著性(P<0.05)。4血清中白介素-6检测结果:模型组与正常对照组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应的亚组小鼠血清中白介素-6含量升高，差异具有显著性(P<0.05)；Ang-1治疗组与模型组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应的亚组血清中白介素-6含量降低，差异具有显著性(P<0.05)。5血清中肿瘤坏死因子-α检测结果:模型组与正常对照组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应的亚组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α含量升高，差异具有显著性(P<0.05)；Ang-1治疗组与模型组相比在9h、18h、24h等不同时间点对应的亚组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α含量降低，差异具有显著性(P<0.05)。6相关性分析:小鼠血清中C-反应蛋白的含量与其胰腺损伤病理学评分的相关系数r=0.697，P<0.05；结果提示:血清C-反应蛋白含量的高低与胰腺组织损伤的程度呈正相关。结论:本实验通过腹腔注射雨蛙素诱导小鼠急性胰腺炎模型，证实了胰腺损伤引起全身炎性因子水平升高。人重组血管生成素-1可降低急性胰腺炎发病过程中炎性因子的水平，减轻胰腺及其周围组织水肿从而具有治疗胰腺炎的作用。