目的:探讨胎盘亮氨酸氨基肽酶(P-LAP)在正常孕妇和早产孕妇孕晚期(孕28-37周)母血浆中的变化趋势。讨论胎盘亮氨酸氨基肽酶(P-LAP)和白介素-6(IL-6)在自发性早产发动中的神经内分泌机制和免疫机制的协同作用,探讨早产分娩动因和自发性早产的早预测、早干预提供实验依据。　　 方法:酶联免疫吸附试验(ELISA法)进行P-LAP和IL-6含量的检测,测定52例早产组孕妇、33例先兆早产组孕妇和137例最后足月分娩的对照组孕妇在孕晚期相应孕周的母血浆中的变化情况。分别比较不同孕周组间P-LAP的变化趋势,早产临产前后的动态变化趋势,并进行统计分析。比较母血浆P-LAP和IL-6含量的浓度的相关性。　　 结果:①各孕周组孕妇血浆P-LAP浓度的比较:P-LAP的浓度随着孕周的增长而不断增加,按孕晚期三个月分的孕周组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。②各孕周组孕妇血浆P-LAP的比较:早产组分别低于先兆早产组和足月组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)；而足月组与先兆早产组比较,差异无统计学意义(P=0.102)。③比较自发性早产分娩组和足月组不同孕周组孕妇血浆P-LAP浓度,当早产组P-LAP浓度位于或低于足月组10th百分位水平时,早产发生率比先兆早产组升高(P=0.008),增加了2.3倍的危险度。当自发性早产组孕妇血浆P-LAP浓度在正常足月组血浆P-LAP浓度中≤10百分位的位置,可作为截点来预测不可避免的早产发生。④自发性早产孕妇进行动态血浆P-LAP浓度监测至不可避免的自发性早产分娩,并进行对照比较。各截取点的孕妇血浆P-LAP浓度无统计学差异(P>0.05)。⑤各孕周组孕妇血浆IL-6浓度的比较:IL-6的浓度不随着孕周的增长而增加,差异无统计学意义(P>0.05)；而早产组分别高于先兆早产组和足月组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)；而足月组与先兆早产组比较,差异无统计学意义(P=0.102)⑥比较早产孕妇血浆P-LAP浓度水平和是否伴有胎膜早破的关系发现:早产组伴胎膜早破组低于早产伴胎膜未破组的孕妇,但差异无统计学意义(P:0.392)；而比较血浆IL-6浓度水平,早产组伴胎膜早破组明显高于早产伴胎膜未破组的孕妇,且差异有明显统计学意义。⑦比较早产伴有亚临床绒毛膜羊膜炎组和不伴亚临床绒毛膜羊膜炎组孕妇血浆IL-6,差异均无统计学意义(P>0.05)。⑧对研究组血浆P-LAP和IL-6浓度的相关性,采用用线性回归分析,线性回归方程:　　 Oxytocinase=50.76-1.37xIL6(P=0.1476),提示对早产组血浆P-LAP和IL-6浓度无明显的相关性(P>0.05)。⑨对研究组血浆P-LAP和IL-6浓度做ROC曲线发行,它们对于预测不可避免早产都有显著统计学意义(P<0.05)。在拟自发性早产入院的孕妇,其血浆P-LAP浓度越低和IL-6浓度越高则发生不可避免早产的可能性越大。以P-LAP浓度≤10百分位,IL-6浓度≥3.40pg/ml来预测不可避免早产,联合监测可以提高诊断准确率和敏感率。　　 结论:①P-LAP的浓度随着孕周的增长而不断增加。②自发性早产孕妇在入院时的血清P-LAP低水平可以预测她们的预后。③自发性早产孕妇入院确诊后动态血浆P-LAP浓度监测无统计学差异。④与早产胎膜未破组比较,早产胎膜早破组的母血浆IL-6的浓度明显较高。早产伴有亚临床绒毛膜羊膜炎组和不伴亚临床绒毛膜羊膜炎组孕妇血浆IL-6,差异均无统计学意义。⑤早产孕妇P-LAP的表达规律和IL-6的表达规律不表现一致,提示自发性早产中,应激、机械、感染等因素作为诱导刺激因素,引起IL-6等促炎细胞因子分泌增多,而同时P-LAP水平下降,可能都是自发性早产和正常分娩发动的关键因素。