【摘 要】
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通过"延迟剖宫产术、建立胎鼠宫内窘迫模型,模拟新生儿缺氧缺因性脑病(HIE),观察缺氧缺血性脑损伤时血脑屏障超微结构的变化以及胎鼠脑的组织型纤溶酶原激活物(TPA)活性变化.
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通过"延迟剖宫产术、建立胎鼠宫内窘迫模型,模拟新生儿缺氧缺因性脑病(HIE),观察缺氧缺血性脑损伤时血脑屏障超微结构的变化以及胎鼠脑的组织型纤溶酶原激活物(TPA)活性变化.同时通过体外细胞培养方法,探讨缺氧后脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞分泌TA活性的变化与血脑屏障的相关性.缺氧缺血后TPA活性急剧增高,可能使脑毛细血管基膜降解,导致血脑屏障的开放,继而引起血管性脑水肿.体外原代培养脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞均能合成分泌TPA:缺氧状态下增高的TPA主要由脑微血管内皮细胞产生,推测内皮细胞分泌的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介,星形胶质细胞分泌的TPA则主要参与发育阶段需要细胞迁移的重建活动.传代培养的内皮细胞在缺氧条件下分泌TPA活性无明显改变,推测系缺乏胶质细胞的介导作用所致,或者是由于传代后内皮细胞机能下降.
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