目的:通过检测结直肠癌细胞和组织中hsa＿circ＿0060967（circ RAE1）表达情况,分析其表达情况与临床病理特征和预后的相关性,进而通过体外干预hsa＿circ＿0060967的表达,检测其对结直肠癌细胞侵袭和转移行为的影响,最后研究hsa＿circ＿0060967、mi R-338-3p和TYRO3之间的相互关系,确认其发挥作用的效应分子,以期为结直肠癌的诊疗提供新的临床诊断指标或治疗靶点。方法:收集结肠癌组织、癌旁组织（距离癌组织>5cm）及临床病理信息,利用q RT-PCR分别检测在上述配对组织中以及细胞系中的hsa＿circ＿0060967表达水平,利用spss22.0分析其与临床病理特征的相关性。进一步通过细胞水平研究hsa＿circ＿0060967的稳定性及在细胞中的定位,利用细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、Transwell细胞迁移实验、q RT-PCR法和WB法检测EMT marker基因表达水平以及评价hsa＿circ＿0060967、hsa＿circ＿0060967/mi R-338-3p、hsa＿circ＿0060967/TYRO3转染及共转对结肠癌细胞生物学功能（上皮间质转化和转移、迁移、侵袭）的影响。利用q PCR法检测mi R-338-3p在癌与配对癌旁组织中以及癌细胞中的表达水平并通过双荧光素酶报告基因验证hsa＿circ＿0060967/mi R-338-3p与mi R-338-3p/TYRO3之间的靶向关系。结果:研究发现,与癌旁组织及正常结肠上皮细胞对比,CRC组织及细胞中hsa＿circ＿0060967表达较稳定且水平显著上调,并且CRC组织中表达水平和结直肠癌肿瘤的最大直径（>5cm）、淋巴转移及TNM分期（III、IV期）具有正相关。荧光原位杂交的结果显示,hsa＿circ＿0060967和mi R-338-3p共同定位在细胞质中。CRC细胞中,干扰hsa＿circ＿0060967后CRC细胞的迁移、侵袭能力下降、E-cadherin的表达升高,Vimentin的表达下降并且相较于对照组干扰组中mi R-338-3p表达升高。hsa＿circ＿0060967和mi R-338-3p共转染至CRC细胞（SW620和HT29）中,相较于阴性对照组（LV-NC+mi R-NC）,干扰hsa＿circ＿0060967则mi R-338-3p表达水平升高但TYRO3表达以及细胞侵袭、迁移能力下降;干扰mi R-338-3p对hsa＿circ＿0060967的表达无变化但CRC细胞的侵袭及迁移能力升高并且TYRO3表达升高,而仅干扰TYRO3时细胞的侵袭及迁移能力较仅干扰mi R-338-3p时下降。结论:hsa＿circ＿0060967通过发挥海绵的作用大量吸附mi R-338-3p,使mi R-338-3p对其靶向蛋白TYRO3的调节能力减弱,以至于TYRO3发挥促进结肠癌恶化的作用。提示hsa＿circ＿0060967可能是开发抗癌药物的潜在分子靶点。