NF-κB作为B细胞中κB轻链表达的调控元件，其家族的功能和调控是20年来研究的热点。免疫系统识别抗原并通过NF-κB传递信息，由NF-κB失调引发的疾病等相关研究进展，使得这个可诱导转录因子受到了越来越广泛的关注。大量的研究工作使得NF-κB途径成为了解的较为透彻的信号通路，并被广泛应用于其他研究系统；而NF-κB本身也成为不同领域研究思想的融合点。可诱导的基因表达调控是正常生理的核心元素，也是多细胞有机体适应环境及机械、化学和微生物胁迫能力的关键。由于其可研究性和对疾病的重要性，NF-κB途径成为可诱导转录因子协调产生的细胞、组织及有机体水平应答的模型。　　QKI是一种RNA结合蛋白，对其功能认识尚不深入。组织特异性表达降低QKI导致神经髓鞘发育障碍，ENU诱导QKI纯合突变的小鼠出现胚胎致死。目前对QKI的研究大多集中在神经系统中，它参与少突胶质细胞的分化而影响神经髓鞘的形成。深入的机制探讨发现QKI结合MBP、MAG等髓鞘发育重要分子的3’UTR，改变mRNA的定位和稳定性，从而改变其蛋白表达水平参与髓鞘的形成。　　从分子生物学的角度更深入地了解一个蛋白质的功能，首先可以从其受到的调节机制入手。通过生物信息学分析，我们发现在QKI的启动子区域，ATG上游的710bp处存在一个非常保守的NF-κB的结合位点，推测NF-κB信号通路对QKI具有调控作用。为了证实这一调控作用的存在，我们首先构建了包含QKI基因启动子区域，atg上游2056个碱基的荧光素酶载体。通过荧光素酶报告系统的分析，发现NF-κB信号通路的活性亚基P65和外源活化因子TNF-α可以下调QKI启动子的转录活性，提示我们NF-κB下调QKI的转录。通过半定量RT-PCR检测TNF-α刺激C2C12和原代培养的新生大鼠的骨骼肌细胞后QKI的mRNA的表达变化，得到TNF-α的刺激可以在转录水平下调QKI的表达。为了进一步说明TNF-α的刺激是通过NF-κB信号通路发挥转录下调QKI的功能以及确认NF-κB信号通路对QKI的转录下调，我们采用TNF-α活化NF-κB通路特异性的抑制剂BAY11-7082以及干预NF-κB通路中重要分子的方式，证明了NF-κB确实对QKI具有转录下调的功能。之后，通过CHIP试验证明了NF-κB信号通路中的活化亚基P65可以与QKI的启动子区域直接的结合，而其发挥转录抑制的机制可能与HDACs的相互作用有关。　　为了研究NF-κB对QKI下调在骨骼肌中的功能，我们首先探讨了QKI在C2C12细胞中的功能。通过干预QKI的表达，我们发现QKI既有抑制C2C12细胞增殖的功能又有抑制C2C12细胞分化的功能。由于在C2C12细胞中过表达QKI后reserve细胞的marker分子P130的明显上升，说明上述QKI对肌肉细胞产生的影响是通过促进reserve细胞的形成实现的。在我们诱导C2C12分化后，我们通过分步消化法得到reserve细胞，发现其中QKI的表达丰度高于分化成熟的myotube。由于reserve细胞与成体肌肉干细胞的特性非常相似，所以我们认为NF-κB信号通路对RNA结合蛋白QKI的转录下调的机制可能参与了肌肉的再生过程。外源细胞因子，例如TNF-α，激活卫星细胞中的NF-κB信号通路，通过转录水平下调QKI而促使卫星细胞进入细胞周期，完成肌肉损伤后的修复过程。