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目的：探讨红景天苷(Sal)对成肌细胞株C2C12体外分化的影响及信号转导机制，为进一步开展Sal在体内骨骼肌中的作用及机制研究奠定基础。 方法：研究1：Sal对成肌细胞体外分化的影响。1.1：在成肌细胞株C2C12中加入不同浓度 Sal诱导成肌分化过程中，用相差显微镜观察不同浓度 Sal对C2C12分化过程中汇聚、融合和形成多核肌管的影响。1.2：免疫荧光组化分析Sal对C2C12成肌分化融合率的影响。1.3：real-time PCR和WB检测Sal对C2C12成肌分化特异基因和蛋白表达的影响。研究2：Sal影响成肌细胞体外分化的机制研究。2.1：WB检测Sal处理对C2C12成肌分化中TGF-β/Smad通路的影响。2.2：WB、real-time PCR和免疫荧光组化检测Smad3磷酸化抑制剂SIS3对Sal处理引起的C2C12成肌分化特异蛋白和基因的影响及TGF-β/Smad通路的变化。2.3：实验方法同2.2检测Myf5抑制对Sal处理引起的C2C12成肌分化特异蛋白和基因的影响，应用ChIP和双荧光素酶检测Smad3和Myf5间关系。 结果：（1）Sal显著抑制C2C12成肌分化。50ug Sal处理：A.免疫荧光结果表明Myosin-neonatal阳性面积和myogenin阳性核均显著减少,显著抑制C2C12分化过程中肌管形成；B.real-time PCR和WB结果表明，MyoD和myogenin基因及蛋白表达水平均显著下降,显著抑制C2C12分化过程中细胞的融合和肌管的形成；（2）Sal通过激活Smad3磷酸化来上调Myf5进而抑制C2C12成肌分化。A.WB结果表明Sal显著抑制C2C12分化效应伴有Smad2/Smad3磷酸化增加，尤其是Smad3；B.SIS3处理可显著逆转Sal诱导的Smad3磷酸化水平增加和成肌抑制；C.Myf5抑制显著逆转Sal诱导的成肌抑制且Smad3对Myf5的激活具有调控作用。 结论：Sal通过诱导成肌细胞株C2C12分化过程中TGF-β/Smad通路的关键介导子Smad3磷酸化，促进下游靶基因Myf5激活，进而抑制成肌分化特异因子MyoD和myogenin基因和蛋白的表达，使C2C12汇聚、融合和多核肌管减少，抑制成肌细胞体外分化。