缺血/缺氧所致心肌损伤可引起心功能障碍并可导致心力衰竭,因此探索缺血性心肌损伤的发生机制及寻找有效的治疗靶点是亟待解决的科学问题。MicroRNA是一类长约22个核苷酸的非编码小RNA,它在转录后水平发挥基因表达调控功能。MiRNA在缺血/缺氧损伤早期的作用和机制尚不清楚。本研究应用miRNA芯片(microarray)和real-time PCR方法检测到大鼠急性心肌缺血过程中心肌有8种以上miRNA的表达明显的上调或下调。其中,miR-24的表达上调。转入外源性miR-24后能减轻低氧诱导原代培养的新生大鼠心肌细胞的细胞凋亡,而miR-24反义寡核苷酸抑制miR-24表达后能加重细胞损伤程度。以上结果表明miR-24具有一定的抗缺血/低氧所致细胞凋亡的细胞保护效应,为进一步阐明miR-24的功能及缺血性心肌损伤的病理机制提供新的实验依据。