目的通过建立Ⅱ型糖尿病大鼠合并出血性脑卒中模型，评估造模前后神经功能缺损情况并分别检测大鼠经灌胃后各时间段的血糖水平，以及血清中IL-1、ICAM-1及NO含量，分析相关炎性因子及NO，探讨脑泰通方对模型大鼠血糖的影响，糖尿病并脑出血模型的发病机制，以及通过用药后相关炎性因子与NO的变化，讨论脑泰通方在此模型中的治疗机理，为临床提供更多的科学依据。
　　方法①选取健康成年大鼠96只，雌雄各半，分为CG(空白)组、SOG(假手术)组、DM(糖尿病)组、MCG(模型)组、DMNTT(糖尿病用药)组、NTT(模型用药)组。②适应性喂养一周，糖尿病模型采用链脲佐菌素诱导法，成功后继而采取自体血注入法建立大鼠脑出血模型。③造模成功24h后，DMNTT组、NTT组每天以2ml/100g灌胃给药，每日两次，持续一周，其他组生理盐水2ml/100g灌胃，每日两次。④Bederson法评价并分别记录6h、24h、3d、7d四个时间点的神经缺损功能情况和血糖水平，光镜观察各时间微观结构的改变，Elisa测定IL-1、ICAM-1的含量，硝酸还原酶法测定NO含量。
　　结果①Bederson法评价神经功能缺损，显示NTT组与MCG组在各时间段均有统计学差异(P＜0.05),脑泰通方对模型的左侧偏瘫肢体运动及肌力在用药后7d时均有不同程度的改善。②四组时间点测血糖后，显示DM组与DMNTT组有差异统计学差异(P＜0.05)；NTT组与MCG组有统计学差异(P＜0.05),脑泰通方对模型大鼠的血糖具有较好的降糖作用。③光镜观察示：MCG组脑组织纹状体内神经元不同程度的空泡变性或坏死、炎细胞浸润，随着时间的延长，NTT组纹状体内病变程度逐渐减轻，且7d时病变程度相对最轻，各细胞层排列较为整齐；纹状体内各神经元形态正常，血管丰富，周围神经纤维排列较为紊乱，与CG组较为接近。④脑泰通方对糖尿病大鼠并出血性脑卒中模型血清中的IL-1、ICAM-1经过药物治疗一周后，与MCG组对比，能够有效的降低水平，并具有统计学差异(P＜0.05)，经治疗一周后，硝酸还原酶测定血清中NO含量，MCG组与NTT组，数据显示能有效降低水平，且具有统计学差异(P＜0.05)。
　　结论综合实验观察及其指标检测，提示脑泰通方可能通过方中大量活血成分改善血流动力学，促进脑出血后血肿部位的血液循环，阻止脑水肿的进一步扩大，压迫，降低血糖水平，因其急剧升高而导致无氧酵解产生的有害物质对于脑组织的进一步损伤，减少炎症通路中的各类因子对脑组织破坏,通过清除自由基及血管中的代谢废物，保护血管,从而间接的保护脑组织，改善相关的神经缺损症状。