【摘 要】
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研究目的研究表明1,25（OH）2D3可以减轻脂肪肝,然而,其确切的作用机制仍然不明。本研究的目的在于探索1,25（OH）2D3是否通过诱导自噬减轻小鼠脂肪肝。研究方法C57BL/6雄鼠予以高脂
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研究目的研究表明1,25（OH）2D3可以减轻脂肪肝,然而,其确切的作用机制仍然不明。本研究的目的在于探索1,25（OH）2D3是否通过诱导自噬减轻小鼠脂肪肝。研究方法C57BL/6雄鼠予以高脂饮食喂养,并腹腔注射1,25（OH）2D3 4周。注射3-甲基腺嘌呤抑制小鼠的自噬活动。游离脂肪酸预培养人肝癌HepG2细胞后予以1,25（OH）2D3处理。使用维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）shRNA和自噬相关16样蛋白1（autophagy-related 16-like 1,ATG16L1）siRNA 分别沉默维生素 D 受体和自噬相关 16样蛋白1的表达。研究结果1,25（OH）2D3减轻了高脂饮食诱导的小鼠肝损伤和脂肪变,上调了自噬和ATG16L1的表达。3-甲基腺嘌呤介导的自噬抑制阻断了 1,25（OH）2D3对小鼠脂肪肝的保护效应。此外,1,25（OH）2D3诱导的自噬在小鼠肝脏中具有抗炎和调节脂质代谢的作用。在HepG2细胞中,1,25（OH）2D3减少了脂质聚集、增加了自噬和ATG16L1的表达。然而,敲除HepG2细胞中VDR受体后,此种效应消除。3-甲基腺嘌呤消除了 1,25（OH）2D3介导自噬减轻脂质聚集的保护效应。而且,siRNA介导的ATG16L1敲除阻止了1,25（OH）2D3诱导的自噬,导致HepG2细胞中脂质聚集增加。结论本研究表明1,25（OH）2D3可能通过上调ATG16L1诱导自噬从而减轻小鼠脂肪肝。
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