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CPB心外科手术可诱发复杂的全身炎性反应，包括补体、接触系统、凝血纤溶系统及血细胞激活。其中，中性粒细胞激活后可释放蛋白水解酶、氧自由基，介导大部分的组织损伤；且CPB期间，炎性细胞因子可大量释放，近年来、炎性细胞因子的作用越来越引起人们的重视，其水平增加可能与CPB后的一些并发症相关。抑肽酶作为一丝氨酸蛋白酶抑制剂，具有抗纤溶及保护血小板功能作用，已广泛用于心血管外科手术，以减少CPB后的失血。因其非特异抗蛋白酶特性，可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤溶酶、Ⅻa，抑肽酶具有抗炎特性。本研究拟在临床进一步验证不同剂量抑肽酶对CPB诱发的炎性反应的作用及差别，为临床合理应用抑肽酶提供参考及理论依据。方法：选取瓣膜置换术病人，随机分为：(1)对照组：不用抑肽酶；(2)小剂量抑肽酶组：CPB前静给抑肽酶100万KIU，随后持续静滴25万KIU／h至关胸结束，预充液中加入100万KIU；(3)大剂量抑肽酶组：CPB前静给抑肽酶200万KIU，随后持续静滴50万KIU／h至关胸结束，预充液中加入200万KIU。抑肽酶用药组采用双盲法。 第一部分：于CPB结束时取动脉过滤网，通过扫描电镜观察血细胞在滤网表面粘附、聚集及纤维蛋白沉积的情况，从形态学上反应不同剂量抑肽酶的抗炎作用及剂量关系。结果显示大剂量组动脉过滤网表面光洁，偶见白细胞粘附；小剂量组滤网表面可见纤维蛋白沉积，较多白细胞粘附，细胞可聚集成簇，伴有多形态伪足。大剂量组粘附度计分为2.5±0.28，明显低于小剂量组5.3±0.51(P＜0.05)。