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目的：通过循环血细胞、动脉血气、炎症细胞因子、胃黏膜的变化，以及对活体微循环的动态观测，探讨光量子在内毒素血症（ETM）病理发展早期的干预作用。方法：采用脂多糖（LPS）静脉注射法建立ETM疾病模型。将60只SD大鼠随机分为对照组、内毒素损伤组、光量子干预组，每组20只。光量子干预组在注射LPS 30 min后以SLT半导体激光治疗仪对大鼠的股动、静脉和耳部血管同时进行照射，干预参数为波长650nm、功率5mW，一次性垂直照射30min。在ETM形成1h、2h、4h、6h后，1、观察大鼠肠系膜微循环状况：高倍镜下用数字式血流测速仪测定肠系膜静脉血流速度；采用激光多普勒血流量图像仪测量肠系膜血流量；计算肠系膜毛细血管开放数和微循环附壁白细胞数。2、检测循环血细胞（白细胞、血小板）、动脉血气（pH、PaO2、PaCO2、乳酸）、早期炎症细胞因子（TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8）的水平。3、检测胃液pH值，观察胃黏膜组织病理学变化。结果：1、光量子干预后循环血白细胞计数在1h、2h、4h与内毒素损伤组变化类似，均低于对照组（P＜0.01），6h后开始回升，显著高于损伤组水平（P＜0.01），与对照组相比已无明显差异。血小板的变化与此类似，光量子干预6h后，之前的下降趋势出现逆转。动脉血pH、PaCO2和乳酸值在ETM早期变化不明显。LPS损伤后PaO2在各时段均显著降低（P＜0.01），经光量子干预后明显改善。LPS损伤致血TNF-α明显增高，峰值在4h，经光量子干预TNF-α虽仍高于正常，但在4个观察点均明显低于损伤组水平（P＜0.01）。血IL-1β值于LPS损伤2h-4h达到最高值，光量子干预后4h的IL-1β水平低于相应损伤组（P＜0.01）。LPS损伤2h血IL-6迅速上升至峰值，光量子干预使2h IL-6的上升峰值明显降低，但从整体上对IL-6的效应不如TNF-α和IL-1β明显。血IL-8水平在LPS损伤4h-6h后显著升高，在干预组中此升高趋势变缓。2、内毒素损伤组大鼠前2h肠系膜微静脉血流速度增快，第6h流速明显减慢（P＜0.01）；肠组织血液灌流量变化不大；白细胞贴壁数目显著增多，微循环流态发生异常改变。光量子干预使肠系膜微静脉流速保持平稳，减少白细胞贴壁数量，改善微循环流态。3、胃液pH值在ETM形成6h内尚未发生变化，但此时大鼠胃黏膜已有组织学改变，主要表现为胃黏膜上皮细胞损伤、脱落，局部充血、水肿、渗出及炎性细胞浸润；经光量子干预后胃黏膜炎性反应明显减轻。结论：1、ETM早期机体已发生代谢、微循环和胃黏膜的改变。2、ETM早期光量子干预可能对循环血细胞、血氧和炎症细胞因子的变化产生有益的效应。3、光量子干预可能改善局部微循环、减轻胃黏膜组织损伤。4、光量子可能在ETM早期有潜在的辅助干预价值。