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目的:子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)是女性生殖道中常见的肿瘤,近年来其发病率呈上升趋势,且发病年龄趋于年轻化。不少研究表明microRNA参与了子宫内膜癌的发生及进展。USP15是去泛素化酶的一种,能够通过调节细胞内多种蛋白的降解影响肿瘤进程。本课题主要目的是探讨miR-195、USP15与子宫内膜癌的关联,并对两者在子宫内膜癌发生发展中的调控作用做初步探讨。方法:1、RT-PCR法检测miR-195在子宫内膜癌、癌旁及正常内膜组织中的表达情况2、RT-PCR法检测USP15在子宫内膜癌、癌旁及正常内膜组织中的表达情况3、免疫组化法检测USP15在子宫内膜癌、癌旁及正常组织的表达情况及部位4、培养子宫内膜癌细胞株,采用阳离子脂质体转染miR-195过表达或抑制物,运用RT-PCR法,检测转染后miR-195的转染效率;5、MTT实验检测转染miR-195后细胞的增殖能力;6、Transwell实验检测转染后细胞迁移能力的变化;7、体外划痕实验检测转染后细胞迁移能力的变化8、RT-PCR法检测瞬时转染后细胞中USP15的mRNA的变化9、统计方法:用SPSS19.0统计软件,检测数值以均数±标准差来表示。两组间见均数比较用t检验,正态、方差齐的多组间比较采用单因素方差分析,MTT生长曲线用析因设计的方差分析,p<0.05为差异具有显著性,所有数据均为3次独立重复实验结果。结果:1.miR-195在组织中的表达:miR-195在子宫内膜癌组织的表达量低于癌旁组织(p<0.05)及正常子宫内膜组织中的表达量(p<0.05);2.USP15在组织中的表达:USP15在子宫内膜癌组织的表达量高于癌旁组织(p<0.05)及正常子宫内膜组织(p<0.05)的表达量;3.不同内膜组织中USP15光密度值:USP15子宫内膜癌组织的光密度平均值大于癌旁组织(p<0.05)及正常子宫内膜组织(p<0.05);4、miR-195的转染效率:转染miR-195 mimics后,子宫内膜癌细胞株中miR-195的表达量显著大于其阴性对照组(p<0.05);转染inhibitor后,表达量显著小于对照组(p<0.05);5、MTT实验:miR-195表达升高后,细胞增殖速度减慢;miR-195表达降低后,细胞增殖速度加快;6.Transwell实验:转染miR-195 mimics后,穿膜细胞数少于阴性对照组(p<0.05);转染inhibitor后,穿膜细胞数多于阴性对照组(p<0.05);7.体外划痕实验:4个实验组的细胞迁移率分别为:6.93±3.18%、39.28±1.655%,43.30±0.64%;31.19±0.01%(p<0.05)。8.转染 miR-195 mimics 后,HEC-1-B 中 USP15 的表达量下降了 87.20%(p<0.05);转染 inhibitor 后,HEC-1-B 中 USP15 的表达量升高了 24.14 倍(p<0.05)。结论:1.miR-195在子宫内膜癌组织的表达量低于癌旁组织及正常子宫内膜组织;2.miR-195在体外能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖及迁移,可能参与了子宫内膜癌细胞的发生及转移,扮演着抑癌基因的作用;3.USP15在子宫内膜癌组织中的表达量高于癌旁组织及正常子宫内膜组织,且USP15主要表达于子宫内膜腺体细胞胞浆中;4.在子宫内膜癌中,miR-195部分分子机制可能是通过靶向USP15抑制其转录从而抑制子宫内膜癌细胞的发生发展。