光形态建成和衰老是植物两个十分重要的生长发育阶段，涉及到众多因子的参与和精细调控，但人们对它们的调控机制的认识还很有限，因此，挖掘参与植物光形态建成和衰老过程的新因子并鉴定其功能对解析这些过程的调控规律具有重要意义。VQ基因家旅编码了一类植物特异的蛋白因子，其蛋白序列包含一个保守的FxxxVQxxTG(VQ-motif)基序。拟南芥中含有34个VQ家族成员，其大部分成员的功能仍未知。　　本论文首先对VQ基因家族的性质开展研究，结果表明，大部分成员主要定位于细胞核，而且具有转录激活或抑制功能。对VQ-motif中单个氨基酸V或Q突变分析表明，VQ-motif不但影响了VQ8、VQ17、VQ18、VQ21和VQ29的转录活性，还影响了VQ8和VQ21与WRKY33间的互作。芯片数据分析显示，VQ家族基因表达与逆境胁迫密切相关。本论文进一步对VQ29在光形态建成中的功能作了详细研究，发现在远红光和弱白光条件下，过量表达VQ29能够促进拟南芥下胚轴的伸长，而vq29-1功能缺失突变体的下胚轴伸长受到抑制。VQ29的表达受到光的抑制，而且这种抑制依赖于光敏色素。酵母双杂交、双分子荧光互补和免疫印迹实验证明VQ29与光敏色素互作蛋白PIF1转录因子相互作用。原生质体瞬时表达、染色质免疫共沉淀和定量RT-PCR实验表明，VQ29和PIF1能够结合细胞伸长相关基因XTR7的启动子区，并能共同激活该基因的表达。在远红光和弱白光条件下，vq29pif1双突变体的下胚轴长度比vq29和pif1单突变体的下胚轴长度更短。以上结果表明，在植物幼苗早期发育中，VQ29负向调控了光介导的抑制下胚轴伸长的过程，而且至少部分是通过增强PIF1的转录活性来发挥作用。　　同时，本论文还研究了另外一个家族成员VQ25在调节叶片衰老过程中的可能机制。VQ25过量表达引起了拟南芥的叶片早衰。生化和分子实验证明，VQ25过量表达导致拟南芥叶片积累了过量的ROS，并且激活了叶片早衰特异转录因子WRKY53基因的表达，同时水杨酸(SA)合成相关基因ICS1、SA信号传递相关基因NPR1、PR1、PR2和PR5都受到诱导表达。体外免疫沉淀和体内双分子荧光互补实验都证明VQ25与调控叶片衰老相关的激酶MPK6互作。推测VQ25很可能作为MPK6的底物正向调控了拟南芥的叶片衰老过程。　　综上，本论文揭示了VQ29负向调控拟南芥下胚轴伸长的机制以及VQ25在调控植物叶片衰老过程中的功能，研究结果对充分认识植物光形态建成和衰老的精细调控机制具有重要意义，丰富了植物特异的VQ家族在调控拟南芥生长与发育过程的生物学功能。