论文部分内容阅读
目的：通过观察脓毒症大鼠小肠粘膜、肠壁血流量和肠组织氧合的改变，探讨大黄保护肠粘膜微循环的可能性及作用机制。方法：选用健康雄性SD大鼠56只，体重220-250g，随机分为对照组、假手术组、脓毒症组和大黄治疗组，采用盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型，大黄治疗组在CLP造模前给予大黄（50mg/kg）灌胃，2次/日×2日，其他组给予灌胃等量生理盐水。模型制备后24小时用moorFLPI散斑血流实时成像系统检测小肠粘膜、肠壁的血流量；用ELISA方法测定肠组织匀浆上清液乳酸和丙酮酸浓度并计算乳酸/丙酮酸的比值；用明胶墨汁灌注+HE染色显示肠粘膜毛细血管，并计算微血管面积（MVA）；免疫组化检测肠粘膜毛细血管CD31的表达并计算微血管密度（MVD）。结果：（1）与脓毒症组（2020.3±353.4）比较，正常组（2799.4±370.6，p<0.01）、假手术组（2514.2±484.9，p<0.01）、大黄治疗组（2653.0±284.0，p<0.01）大鼠肠壁血流量较高（血流单位pu）；（2）同样，与脓毒症组肠粘膜血流量（1662.6±462.0）比较，正常组（2548.2±336.5，p<0.05）、假手术组（2514.0±565.1，p<0.05）、大黄治疗组（2383.2±834.9，p<0.05）血流量较高（血流单位pu）。（3）与正常组（0.52±0.05，p<0.01）、假手术组（0.43±0.04，p<0.01）和大黄治疗组（0.50±0.02，p<0.01）相比，CLP脓毒症模型组（0.64±0.03）小肠组织乳酸/丙酮酸比值增高。（4）与脓毒症组大鼠（3.68±1.13）比较，正常组（6.26±0.69，p<0.01）、假手术组（6.04±0.37，p<0.01）、脓毒症大黄治疗组（6.73±1.52，p<0.01）大鼠的单位面积内肠粘膜血管面积明显较高。（5）与脓毒症组大鼠（41.08±5.90）比较，正常组（59.42±5.43，p<0.01）、假手术组（55.08±5.80，p<0.01）、脓毒症大黄治疗组（56.87±6.36，p<0.01）大鼠肠粘膜单位面积内毛细血管计数明显较高。结论：大黄可以扩张肠粘膜毛细血管、减少血栓形成、保护肠粘膜毛细血管内皮细胞，增加肠粘膜功能毛细血管数量，从而改善脓毒症状态肠粘膜的血供和氧供。