目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对小鼠胰岛β细胞株(MIN6)中mi R-375基因DNA甲基化及其表达的影响。方法:(1)用不同浓度的5-Aza-Cd R处理MIN6细胞,阴性对照组不加药,根据处理的剂量分为0umol/L组、0.08umol/L组、0.4umol/L组、2umol/L组、10umol/L组、50umol/L组,分别作用24h、48h、72h用MTT比色法检测细胞的生长抑制情况。(2)采用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱仪(MALDI-TOF MS)检测不同浓度5-Aza-Cd R处理24h、48h、72h的MIN6细胞株及未经药物处理的NIH3T3细胞株mi R-375基因DNA甲基化状态。(3)运用q RT-PCR检测NIH3T3细胞及5-Aza-Cd R(50umol/L)处理MIN6细胞24h、48h、72h后mi R-375的表达情况。结果:(1)5-Aza-Cd R对MIN6细胞有抑制作用,2umol/L组5-Aza-Cd R作用24h、48h、72h与其余各浓度组比较OD值均有差异(P<0.05),且各时间段间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)MIN6细胞经不同浓度5-Aza-Cd R处理24h、48h、72h,检测各组细胞中mi R-375基因DNA呈高甲基化状态,其中50umol/L组mi R-375平均甲基化率均低于其它浓度组。(3)MIN6细胞经50 umol/L组5-Aza-Cd R处理24h、48h、72h后,检测各组mi R-375的表达与0umol/L组比较差异有统计学意义(P<0.05),且mi R-375的表达均高于0umol/L组。(4)NIH3T3细胞组mi R-375的表达比MIN6细胞组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)5-Aza-Cd R能够抑制MIN6细胞的增殖。(2)相对于NIH3T3细胞,MIN6细胞中mi R-375基因DNA启动子区呈高甲基化状态,低表达。(3)50umol/L浓度的5-Aza-Cd R能使MIN6细胞中mi R-375基因DNA去甲基化、激活mi R-375的表达,其甲基化与表达呈负相关。