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目的观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血-再灌注大鼠的心肌保护作用，探讨胺碘酮对心肌Cx43表达的影响。方法健康、雄性、SD大鼠60只，体重260-300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为5组（n=12）：假手术组(S组)开胸后穿线做套环，但不收紧结扎线；缺血再灌注组(I/R组):收紧结扎线缺血30min，结扎线放松行再灌注120min；胺碘酮2.5mg/kg组（A1组）于缺血前10min静脉注射胺碘酮2.5mg/kg，然后以0.15mg/kg/min持续泵注至再灌注末；胺碘酮5.0mg/kg组（A2组）于缺血前10min静脉注射胺碘酮5.0mg/kg；胺碘酮5.0mg/kg组（A3组）于缺血前10min静脉注射胺碘酮5.0mg/kg，然后以0.15mg/kg/min持续泵注至再灌注末。分别记录缺血前10分钟（T0），缺血后30分钟（T1）、再灌注30分钟（T2）、再灌注60分钟（T3）及再灌注120分钟（T4）大鼠心率（HR）,平均动脉压(MAP)并计算RPP(SBP×HR)。比较各组大鼠缺血期心律失常评分，TTC染色测定心肌梗死面积；采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血清cTnI和CK-MB的浓度，采用Heidenhain染色法观察心肌组织变化,免疫组织化学法观察心肌缝隙连接蛋白Cx43的表达。结果1.各组大鼠HR、MAP、RPP在T0时组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；与S组比较，I/R组、A1组、A2组和A3组的HR、MAP、RPP在T1、T2、T3、T4时点明显降低（P<0.05）,与I/R组比较，A1组，A2组和A3组的HR、MAP、RPP在T1、T2、T3、T4时点明显升高（P<0.05），MAP仅A3组T2、T3时点比I/R组升高（P<0.05）,其余各组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；I/R组、A1组、A2组和A3组的HR、MAP、RPP同T0相比在T1、T2、T3、T4时间点有不同程度的降低，但A3组的HR、MAP、RPP于再灌注的各个时点呈逐渐恢复的趋势；2.与S组比较，I/R组、A1组、A2组和A3组的心律失常评分升高（P<0.05），心肌梗死面积增加（P<0.05），血清cTnI和CK-MB的浓度升高（P<0.05），Cx43的表达减少（P<0.05）；与I/R组比较，A1组，A2组，和A3组心律失常评分降低（P<0.05），心肌梗死面积减小（P<0.05），血清cTnI和CK-MB的浓度降低（P<0.05），Cx43的表达增加（P<0.05），其中A3组较A1组，A2组心律失常评分降低，心肌梗死面积减小，血清血清cTnI和CK-MB的浓度降低，Cx43的表达增加；3.Heidenhain染色法结果显示A3组心肌的损伤程度均低于I/R组、A1组、A2组。结论1.静脉应用胺碘酮可以有效减少急性心肌缺血引起的心律失常，同时缩小心肌梗死面积，抑制大鼠血清cTnI和CK-MB释放，改善心肌的收缩功能，从而减轻缺血-再灌注损伤，其中以5.0mg/kg加持续泵注组效果更为明显。2.静脉应用胺碘酮可能通过抑制大鼠缺血-再灌注期间心肌Cx43的表达并改善其分布来发挥抗心律失常作用。