目的：　　观察孤独症谱系障碍仔鼠模型 Ca2+-CaM-CaMKII-ERK 信号转导通路的改变情况，探讨其仔鼠模型脑组织中 CaMKII 和 ERK 的表达是否存在异常及其是否在孤独症谱系障碍发病机制中发挥作用。　　方法：　　实验组采用孕十二天半的大鼠腹腔注射丙戊酸钠（按 250 g/L 溶于生理盐水中），其仔鼠为实验组；对照组孕鼠注射同量生理盐水，其仔鼠为对照组。对两组仔鼠均进行生长发育及相关行为学检测。生长发育检测：仔鼠体重，睁眼情况及游泳协调性等检测；交往及非交往行为检测：跟随、攀爬，嗅探同伴，为同伴整理毛发，自我修饰及区域探索等；交流检测：社交及非社交性行为检测；刻板重复动作检测：仔鼠理毛、蹦跳、转圈等行为。使用形态学和图像分析技术检测，观察并比较五个不同日龄（1、7、14、21、28天）两组仔鼠额皮质中CaMKII、ERK的表达情况。　　结果：　　仔鼠模型鉴定：与对照组相比，实验组仔鼠在发育学方面表现为发育迟缓、体重低、睁眼延迟、游泳协调性差、方向趋向反应异常、社交行为减弱、时间短暂、刻板重复行为增多、社会取向和社会交流异常等。HE染色：1天、7天的实验组仔鼠大脑皮质神经元数量较稀疏，14 天神经元数量明显增加，之后一直高于对照组仔鼠的神经元数量；免疫组织化学染色：1~14 天两组 CaMKII 和 ERK 的积分光密度值均增高（ P<0.001 ） ，且实验组仔鼠 CaMKII 和 ERK 的积分光密度值显著高于对照组（P<0.001），14 天时最为显著，P<0.001，21 天两组无明显差异（P>0.05），28 天后两组CaMKII和ERK的表达趋于稳定，差异不具有统计学意义（P>0.05）。　　结论：　　孤独症谱系障碍仔鼠模型脑组织额皮质 CaMKII 和 ERK 表达异常；孤独症谱系障碍仔鼠模型脑组织额皮质 CaMKII 和 ERK 表达在时间上具有一致性；孤独症谱系障碍仔鼠模型中枢神经系统神经元存在先过度表达后出现发育迟缓甚至停滞的现象。