目的:明确人参皂苷Re（Ginsenoside Re,G-Re）对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）左室肥厚的保护作用,并进一步研究G-Re对SHR左室肥厚过程中Apelin/APJ系统的影响及对Akt/m TOR自噬通路的调控作用。方法:以SHR为研究对象,将14周龄雄性SHR大鼠随机分成5组,即SHR组（模型组）、G-Re 10组（G-Re低剂量组,SHR+G-Re 10 mg/kg）、G-Re 20组（G-Re中剂量组,SHR+G-Re 20 mg/kg）、G-Re 40组（G-Re高剂量组,SHR+G-Re 40mg/kg）、卡托普利（Captopril）组（阳性对照组,SHR+Captopril 30 mg/kg）,每组大鼠10只,另取10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY大鼠）作为正常对照组（WKY组）,其中正常对照组和模型组给予等容双蒸水灌胃,各给药组给予相应药物灌胃,每日一次,连续给药12周。每周固定时间用无创鼠尾血压测量仪测定大鼠鼠尾收缩压;给药12周后,分离大鼠左、右心室,计算大鼠左室肥厚指数和左右室重比;超声心动图测定大鼠舒张末期左室后壁厚度、舒张末期左室内径、相对室壁厚度、心搏量、短轴缩短率和射血分数;H＆E染色以及Masson染色评价大鼠心肌细胞肥大及纤维化的情况;Western Blotting分析心肌组织APJ、β-arrestin2、Beclin1、P62、Akt、P70S6K、p-mTOR的蛋白表达。结果:WKY大鼠收缩压基本稳定在正常范围,而SHR收缩压随周龄增加而升高。与WKY组比较,SHR组左室肥厚指数和左右室重比明显增加;左室壁明显增厚,心室腔内径减小,相对室壁厚度明显增加,心搏量、短轴缩短率、射血分数显著降低;心肌细胞增大,心肌纤维排列紊乱,心肌组织血管周围和间质部分有大量胶原纤维积聚;心肌组织中APJ、β-arrestin2、Beclin1、Akt、P70S6K和p-m TOR蛋白表达上调,P62蛋白表达下调。G-Re和卡托普利干预治疗12周后,与SHR组比较,G-Re和卡托普利均能降低SHR的血压;减小SHR左室肥厚指数和左右室重比;降低左室壁厚度,扩大心室腔内径,减小相对室壁厚度,增加SHR的心搏量、短轴缩短率和射血分数;减小心肌细胞横截面积,使心肌细胞排列整齐,细胞形态趋于正常,心肌组织中血管周围和间质部分的胶原纤维沉积减少;心肌组织中APJ、β-arrestin2、Beclin1、Akt、p-m TOR和P70S6K蛋白表达明显降低,P62蛋白表达显著增加。结论:G-Re能抑制自发性高血压大鼠左室肥厚,其作用机制与G-Re抑制APJ受体激活,阻断β-arrestin2介导的Akt/m TOR信号传导有关。