目的：检测糖尿病患者及糖尿病肾病不同阶段患者血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平及蛋白质羰基(PCO)含量，以评价蛋白氧化损伤的程度，同时检测血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平和活性，分析糖尿病肾病患者蛋白氧化损伤与血清MMP-2的相关性，探讨蛋白氧化损伤程度的加重及蛋白氧化损伤产物的积累对肾脏MMPs的影响，从而推断蛋白氧化损伤在糖尿病肾病发病中的可能机制。 方法：从住院患者中选取60例糖尿病患者，根据24小时尿白蛋白定量分为单纯糖尿病组(DM组，尿白蛋白<30mg/24h)、早期糖尿病肾病组(DN1组，30≤尿白蛋白≤300mg/24h)、糖尿病肾病组(DN2组，尿白蛋白>300mg/24h)，并选取20例正常健康体检者作为正常对照组(NC组)，应用改良后的Witko-Sarsat方法检测血清AOPP水平，应用2,4-二硝基苯肼比色法检测PCO含量，应用逆行追踪免疫吸附法及明胶SDS-PAGE酶谱法分别检测血清MMP-2的表达水平和活性，比较AOPP、PCO水平以及血清MMP-2的表达水平和活性的组间差异，分析蛋白氧化损伤指标与血清MMP-2的表达水平和活性的相关性，并对血清MMP-2的表达水平和活性的影响因素行多元逐步回归分析。 结果： (1) 单纯糖尿病组(DM)血清AOPP水平和PCO含量较正常对照组(NC)明显升高，糖尿病肾病组(DN1、DN2)较DM组明显升高，DN2组和DN1组比较，血清AOPP水平和PCO含量亦明显升高，统计学上均有显著性差异； (2) DM组和NC组比较，血清MMP-2的表达水平升高，活性增强，DN1、DN2组较DM组血清MMP-2的表达水平升高，活性增强，DN2组血清MMP-2表达水平和DN1组比较亦逐渐升高，统计学上有显著性差异，DN2组血清MMP-2活性较DN1组亦升高，但统计学上无显著差异。 (3) Pcarson相关分析表明蛋白氧化损伤的指标AOPP、PCO与血清MMP-2的表达水平和活性均呈正相关。 (4) 多元逐步回归分析表明PCO、AOPP为血清MMP-2表达水平的主要影响因素，HbAlC、AOPP、PCO为血清MMP-2活性的主要影响因素。 结论：在糖尿病肾病患者中，随着蛋白氧化损伤程度的加重，血清MMP-2的表达和活性明显上调，提示MMP-2活性的改变可能与氧化应激对MMPs的攻击有一定关系，而且AOPP及羰基化蛋白等蛋白氧化损伤产物作为新的损伤因子直接影响了MMP-2的表达和活性，故寻求干预措施减轻氧化应激对蛋白的影响，减少蛋白氧化损伤产物的积累，可以改善肾脏MMP/TIMP系统平衡紊乱，延缓糖尿病肾病的进展。