【摘 要】
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目的:观察不同剂量解毒化瘀生津方对干燥综合征（SS）小鼠IL-17、IL-4、IL-6、TNF-α表达的影响,探讨其作用机制。材料与方法:将C57BL/6小鼠60只随机分组,分别为正常组、模型组、硫酸羟氯喹组（羟氯喹组）、解毒化瘀生津方高、中、低剂量组。采用颌下腺免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以高、中、低剂量解毒化瘀生津方对实验小鼠进行灌胃治疗,以硫酸羟氯喹作为西药阳性对照。观察各组小鼠的
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目的:观察不同剂量解毒化瘀生津方对干燥综合征（SS）小鼠IL-17、IL-4、IL-6、TNF-α表达的影响,探讨其作用机制。材料与方法:将C57BL/6小鼠60只随机分组,分别为正常组、模型组、硫酸羟氯喹组（羟氯喹组）、解毒化瘀生津方高、中、低剂量组。采用颌下腺免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以高、中、低剂量解毒化瘀生津方对实验小鼠进行灌胃治疗,以硫酸羟氯喹作为西药阳性对照。观察各组小鼠的毛发情况、体重、进食量、饮水量、唾液分泌量与颌下腺指数;用ELISA法检测小鼠血清中IL-17、IL-4、IL-6、TNF-α的表达量;用Western Blot法检测小鼠颌下腺组织中IL-17、IL-4、IL-6、TNF-α的表达量;用HE染色法观察颌下腺病理学改变。结果:1.小鼠一般情况:与正常组相比,模型组小鼠颌下腺指数下降,各个给药组小鼠的颌下腺指数处于模型组和正常组小鼠之间,但是各给药组之间没有统计学差异。解毒化瘀生津方可以有效地改善SS小鼠的一般状态,增加体重、进食量,缓解口干状态,增加唾液量,减少饮水量。2.小鼠颌下腺组织HE染色结果:与正常组相比,模型组中小鼠颌下腺细胞间隙增大,腺体重度实质损伤,间质内易见多个淋巴细胞浸润灶,部分腺体出现萎缩、化脓,腺泡破坏、不完整等情况,同时可见腺管管腔反应性扩张,血管壁增厚,说明造模成功。低剂量组小鼠颌下腺细胞间隙不均匀增大,腺体中度实质损伤,间质内偶见1-2个淋巴细胞浸润灶形成,腺泡破坏、不完整、大小不等,腺管管腔反应性扩张,血管壁增厚,部分毛细血管充血;中剂量组小鼠颌下腺细胞间隙增大,腺体轻度实质损伤细胞间质内淋巴细胞中度浸润,但未见淋巴灶形成;高剂量组小鼠颌下腺细胞间隙增大,极少淋巴细胞浸润,腺泡破坏不明显,大小接近相等,腺管管腔反应性扩张、萎缩,血管壁增厚,毛细血管充血;羟氯喹组小鼠,颌下腺细胞间隙增大,细胞间质内少量散在淋巴细胞浸润,腺泡破坏不明显,大小接近相等。腺管管腔反应性扩张、萎缩,血管壁增厚。3.ELISA法测定小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α含量的结果显示,正常小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α低浓度表达。模型组小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α的浓度最高,解毒化瘀生津方高剂量组小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α浓度最接近正常组。4.Western Blot法检测小鼠颌下腺IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α的表达显示,与正常组小鼠比较,高剂量组、羟氯喹组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达差异不明显,其余各组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达均明显增高,差异显著;（2）与模型组相比,除低剂量组无差异外,其余各组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达均明显降低;（3）与羟氯喹组比较,高剂量组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达差异不明显,其余各组比较明显增高,差异显著。结论:1.解毒化瘀生津方和羟氯喹均能显著的改善SS小鼠的一般状态。高剂量组优于中、低剂量组。2.中药解毒化瘀生津方可以通过下调IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α,减轻炎症反应。3.中药解毒化瘀生津方能够减轻颌下腺的病理损伤,中药组以中药高剂量、中剂量疗效为佳。
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