研究目的:通过建立中长期耐力训练的心肌肥大模型,观察运动及补糖对4周和8周递增负荷运动后心肌AKT/mTOR信号通路的影响,探讨中长期耐力运动及补糖后AKT/mTOR信号通路调节心肌蛋白质合成的可能机制。研究方法:8周龄SPF级雄性SD大鼠,在适应性饲养之后随机分为4周耐力训练模型和8周耐力训练模型。在这两个模型当中分别设有安静对照组(CON)、单纯运动组(E)、单纯补糖组(G)以及运动+补糖组(E+G)。大鼠进行递增负荷式跑台训练,设定7日作为一个训练周期,每个训练周期运动5日,休息2日。大鼠初速度为10m/min,5°,30min;逐步递增到4周的21m/min,10°,60min;最后逐步递增到8周的25m/min,10°,60min。训练日对大鼠进行灌胃,E+G组运动后即刻灌胃补糖(6g糖/kg体重),G组不运动但灌胃补糖(6g糖/kg体重),E组运动后即刻补充同体积的蒸馏水,运动组大鼠于末次训练后24小时取材,剖开腹腔之后迅速摘取心脏并用生理盐水清洗,在称重之后取出左心室,将左心室放入液氮中冷冻起来,并保存于-80℃,采用Western Blot方法测定AKT、p-AKTser473、mTOR、p-mTORser2448,数据采用SPSS16.0软件包进行处理。研究结果:(1)在第四周时E组、E+G组与CON组相比体重增长缓慢,出现显著性差异,两个模型变化趋势相同;8E+G组大鼠体重显著低于8G组。(2)4周递增负荷耐力训练不能够使心系数升高,而8周递增负荷耐力训练可以使心系数显著升高。(3)8E+G组与8CON组相比心肌糖原显著升高。(4)4E组与4C0N组相比,AKT/mTOR活性显著升高,8E组AKT/mTOR活性升高更明显;4E+G组与4CON组相比AKT/mTOR活性显著升高,8E+G组AKT/mTOR活性恢复到安静状态;8G组与8CON组相比mTOR活性显著升高;8E+G组AKT/mTOR活性显著低于8E组,mTOR活性也显著低于8G组。研究结论:(1)4周和8周递增负荷耐力训练能够激活AKT/mTOR信号通路。(2)4周运动后补糖使心肌AKT/mTOR信号通路激活,而8周运动后补糖AKT/mTOR活性恢复到安静状态。(3)单纯补糖8周后能使mTOR活性升高,这说明运动和补糖都可激活AKT/mTOR信号通路,但一段时间的运动和补糖后心肌的该信号通路的激活水平又出现了适应性变化。