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目的目前认为前列腺癌的发病与激素、人种、遗传和饮食习惯等有比较密切的关系,其中雄激素在前列腺癌的生长、转移与分化中起决定性作用。实验证实ω-3多不饱和脂肪酸有预防癌症发生的作用。本文通过研究ω-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞增殖的抑制作用及机制,为临床应用ω-3多不饱和脂肪酸预防和治疗前列腺癌提供理论依据。方法①通过MTT法观察多不饱和脂肪酸DHA和EPA对前列腺癌LNCap细胞的细胞毒性作用。②使用50μmol/LDHA作用于前列腺癌LNCap细胞,通过实时荧光定量PCR检测DHA对LNCap细胞AR mRNA水平的影响;通过Western Blot检测DHA对LNCap AR蛋白水平上的影响。③用CHX处理LNCap细胞,通过Western Blot检测AR的半衰期。同时加入CHX和DHA处理LNCap细胞后,采用Western Blot检测DHA下调AR的分子机制。结果1.MTT实验结果表明DHA和EPA对LNCap细胞的增殖有抑制作用,并且有时间和浓度依赖性。2.使用50μmol/LDHA作用于LNCap细胞后,通过实时荧光定量PCR技术检测LNCap细胞AR在基因水平上的变化,结果表明DHA在基因水平上对AR的作用不明显,对照组和实验组的差异没有统计学意义。3.用DHA处理LNCap细胞后,通过Western Blot法检测AR的表达变化,结果显示DHA在蛋白水平上很明显下调AR的表达。4.用CHX处理LNCap细胞不同时间后,采用Western Blot法检测不同时间点的AR的蛋白表达量,结果表明AR的半衰期为12小时。5.用CHX处理LNCap细胞半小时后加入DHA处理不同时间,通过Westem Blot法检测不同时间的AR的蛋白表达量,结果显示:DHA加快AR蛋白的降解。6.使用MG132处理LNCap细胞后,通过Western Blot法检测各实验组AR的表达水平,结果显示:DHA通过蛋白酶体降解途径加快AR的降解。结论1.DHA和EPA能够抑制前列腺癌细胞的增殖,并且有时间和浓度依赖性。2.DHA主要在翻译水平上下调AR的表达,在转录水平上不影响AR的转录。3.DHA通过调节AR的表达来抑制LNCap的增殖。4.DHA通过蛋白酶体途径促进AR的降解。