目的:本实验应用和胃反流康治疗胆汁反流性胃炎模型大鼠,通过观察大鼠的一般状态变化、胃黏膜组织病理学改变及胃黏膜组织内p-PI3K蛋白、p-AKT蛋白、p-PI3K m RNA、p-AKT m RNA的表达情况及含量的变化,探讨和胃反流康治疗胆汁反流性胃炎的作用机制,并进一步探讨其与PI3K/AKT信号通路的关系。材料与方法:选择健康SPF级雄性Wistar大鼠40只,重量（200±20）g,适应性喂养3天后,随机分为2组,分别为空白组10只,模型组30只。模型组参照杨牧祥的反流液配置方法予牛磺胆酸钠、胰酶、卵磷脂配制反流液灌胃复制模型,灌胃给药体积为15ml/kg,每日1次,连续35天。空白组予等容量的蒸馏水灌胃。两组大鼠均给予饲料自由食用及自由饮水。造模过程中观察大鼠一般情况,根据大鼠出现精神萎靡,蜷缩怠动,进食量减少,易激惹,形体消瘦,毛色暗黄无光泽,背毛杂乱易脱落,大便稀溏等症状结合胃黏膜组织病理有炎性浸润判断造模成功。连续造模至第35天时,模型组一般状态较差,随机抽取2只模型组大鼠,进行胃黏膜组织病理形态学检查,结果显示黏膜层有中性粒细胞和浆细胞等炎性细胞浸润,固有膜内的平滑肌纤维增生,提示BRG模型复制成功。在造模阶段,因灌胃手法不当造成空白组与模型组分别死亡1只大鼠。造模成功后,将剩余的模型组大鼠进行随机分组给药,具体分组给药方法为:和胃反流康组9只,以27.3g生药/kg体重灌胃;铝碳酸镁组9只,以18.75mg铝碳酸镁/kg体重灌胃;模型组9只,予等量蒸馏水灌胃。空白组继续予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃治疗28天。治疗结束后,将各组大鼠处死并解剖,应用HE染色法,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学的影响;用Western blot法检测胃黏膜组织中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达,用RT-PCR法检测大鼠胃黏膜细胞p-PI3K m RNA、p-AKT m RNA的表达,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜中p-PI3K、p-AKT蛋白、p-PI3K m RNA、p-AKT m RNA表达的影响。结果:1.大鼠一般状态的观察:空白组大鼠毛色光亮,反应灵敏,活动较多,情绪稳定,进食主动,大便呈球状。模型组大鼠随着实验的进行逐渐出现毛色暗淡,精神萎靡,消瘦喜蜷卧等现象,当投食喂水,搬动鼠箱时情绪波动较空白组更大,进食量及饮水量均减少,大便溏稀,气味臭秽。和胃反流康组与铝碳酸镁组大鼠毛色均逐渐恢复光亮,活动增多,进食量及饮水量有明显增加,大便逐渐成形。2.胃黏膜组织病理学观察:肉眼观察空白组大鼠胃黏膜表面光滑,呈粉红和淡红色,未发现充血及糜烂,胃壁富有弹性,镜下黏膜组织细胞排列整齐,大小相差无几,较少有炎症反应出现。模型组大鼠的胃黏膜肉眼下可看到有充血、水肿存在,胃壁上粘带黄色泡沫状粘液,光镜下发现明显的炎性细胞浸润且有部分腺体排列紊乱。和胃反流康组及铝碳酸镁组大鼠的胃黏膜损伤较轻,炎性浸润情况较模型组明显减少。3.经Western blot法检测磷酸化p-PI3K蛋白、磷酸化p-AKT蛋白的表达情况:与空白组相比,模型组的p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平明显高于空白组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,铝碳酸镁组的胃黏膜组织p-AKT蛋白表达水平明显低于模型组,和胃反流康组的胃黏膜组织p-PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达水平明显低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;p-PI3K蛋白表达在模型组与铝碳酸镁组组间比较无明显差异（P＞0.05）;与铝碳酸镁组相比,和胃反流康组中的p-PI3K、p-AKT蛋白表达低于铝碳酸镁组,有统计学差异（p＜0.05）。4.经RT-PCR法检测各组p-PI3K m RNA、p-AKT m RNA的表达情况:与空白组比较,模型组中的p-PI3K m RNA、p-AKT m RNA的基因表达水平明显高于空白组,有统计学差异（p＜0.05）;与模型组相比,和胃反流康与铝碳酸镁组中的p-PI3K m RNA、p-AKT m RNA基因表达水平显著低于模型组,有统计学差异（p＜0.05）。与铝碳酸镁组相比,和胃反流康组中的p-PI3K m RNA、p-AKT m RNA基因表达低于铝碳酸镁组,有统计学差异（p＜0.05）。结论:1.通过对模型组大鼠一般状态及胃黏膜组织病理学的观察,可知使用牛磺胆酸钠、胰酶、孵磷脂配制成的反流液,通过灌胃给药的方式可以成功复制出胆汁反流性胃炎大鼠模型。2.和胃反流康能够改善胆汁反流性胃炎大鼠的胃黏膜病理状态,较好的缓解胃黏膜损伤。3.和胃反流康可以显著抑制实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜组织中p-PI3K m RNA、pAKT m RNA基因表达水平及p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。4.和胃反流康治疗胆汁反流性胃炎的作用机制可能是通过影响PI3K/AKT信号通路而发挥作用。