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第一部分目的：为了确定局灶性脑缺血再灌注48小时时的海马是否膨胀及海马膨胀是否与远期空间智能损害和海马CA1区迟发性椎体神经元死亡(Delayed neuronal death, DND)有无相关性。方法：线栓法制作SD大鼠短暂性大脑中动脉栓塞模型(Transient Middle cerebral artery occlusion, tMCAO),栓塞120分钟后撤出线栓。再灌注48小时时,磁共振成像(MRI)扫描确定缺血体积(V)和两侧海马体积并计算海马膨胀率(Swelling rate, SR),SR=(梗死侧海马体积-梗死对侧海马体积)/梗死对侧海马体积。同时建立假手术组(A pseudo operation group, P)。造模后29天进行为期7天的水迷宫空间智能评价,第36天观察海马CA1区尼氏染色、Tunel染色和胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein, GFAP)免疫组化染色。然后根据海马CA1区有无DND,tMCAO大鼠分为有DND组的大鼠和无DND组的大鼠。结果：短暂性大脑中动脉缺血再灌注后48小时时大鼠梗死侧海马体积明显大于梗死对侧海马体积。有DND组的大鼠与无DND组的大鼠比较海马膨胀率高,水迷宫潜伏期延长,待在原平台象限的游泳时间减少,发生痴呆的比例增高,海马CA1区的神经细胞丢失分级更高、椎体细胞密度更低、凋亡细胞密度更高、GFAP也更多。相关分析显示海马膨胀率与海马CA1区神经细胞丢失分级和GFAP的表达、凋亡细胞密度、痴呆发生率、均呈正相关,海马膨胀率与待在原平台象限的游泳时间、海马CA1区椎体神经细胞密度均呈负相关,然而脑梗塞体积与上述指标均无相关性。结论：我们的研究通过MRI确认了大鼠tMCAO再灌注后48小时梗死侧海马有膨胀；评估局灶性缺血性中风模型的海马CA1区DND的严重程度和远期空间智能损害程度,缺血再灌注48小时时MRI测得的海马膨胀率可能是一个有价值的参数。第二部分目的：既往研究显示7.5%的高张盐水缓解梗死后脑水肿且显示了抑制星型胶质细胞肥大的效果。因此这部分研究探讨了7.5%的高张盐水对局灶性脑缺血中风后急性期海马水肿、海马CA1区迟发性椎体神经细胞死亡(DND)和远期空间认知功能的影响。方法：线栓法制作SD大鼠短暂性大脑中动脉缺血再灌注模型(tMCAO)。然后分为高张盐水组(H)、生理盐水组(N)和单纯缺血再灌注组(IR)。同时建立假手术组动物。再灌注后6小时时,H组动物经右侧股静脉按0.2ml/min注射一次7.5%的高张盐水,注射剂量为4m1/kg,N组动物则注射生理盐水,IR组和P组动物未注射药物。监测注药前10分钟、注药后10分钟和4小时Na+浓度和血浆渗透压。在造模后第48小时使用干湿法计算海马水含量,在第5周开展水迷宫实验进行空间智能评价,第36天使用尼氏染色、Tunel染色和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色观察海马CA1区神经元缺失和凋亡情况和星型胶质细胞增生肿胀情况。结果：注射高张盐水后H组大鼠至少有4个小时的Na+浓度和血浆渗透压明显高于N组和基础值。再灌注后48小时时N组和IR组大鼠梗死侧海马水含量明显高于H组梗死侧海马水含量和P组大鼠右侧海马水含量,而P组右侧海马水含量和H组大鼠梗死侧海马水含量无显著性差别,但H组缺血对侧海马水含量明显低于其余各组大鼠左侧海马水含量。再灌注第5周H组大鼠与IR组和N组大鼠比较水迷宫潜伏期缩短、待在原平台象限的时间增多。再灌注第36天H组大鼠与IR组和N组大鼠比较,海马CA1区椎体神经元密度更高、GFAP则更少,而H组和P组大鼠的空间智能评价、CA1区神经元密度和GFAP均无显著性差别。结论：本部分研究证明了大鼠大脑中动脉缺血再灌注后48小时时梗死侧海马有水肿,并显示了再灌注后6小时注射一次7.5%的高张盐水可以减轻大脑中动脉缺血再灌注后海马的水肿和梗死侧海马CA1区迟发性神经元死亡,减少胶质细胞增生肿胀,缓解远期认知功能损害。