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桃（Prunus persica（L.）Batsch）属于呼吸跃变型果实,采后常温不耐贮运,极易软化腐烂变质。低温贮藏可抑制果实组织代谢速率,延长贮藏寿命,但桃果实属于低温敏感果实,易发生冷害,表现为果肉絮败、褐变、失去固有风味等。因此低温冷害成为影响桃果实贮藏保鲜的限制因素。一氧化氮（NO,Nitric oxide）与脱落酸（ABA,Abscisic acid）被证明是植物组织响应冷胁迫的重要调节因子。NO与ABA能在植物遭受冷胁迫时内源产生,从而缓解果实低温贮藏时的冷害症状。本试验以采后‘新泰红’桃果实为试材,研究NO和ABA在调控桃果实响应冷胁迫过程中的相互关系以及对其内源合成关键物质的调控机理,并且还进一步研究了内源NO与ABA对冷藏桃果实生理调节机制的作用。主要结果如下:1、低温贮藏下,与对照相比,NO、ABA和NO+氟啶酮（Fluridone,一种内源ABA生物合成抑制剂）处理后能够有效延缓冷藏期间果实硬度的下降以及冷害指数的升高,使果实在整个贮藏期间色度值以及可溶性固形物的含量维持在一个相对较高的水平,这说明NO、ABA和NO+Fluridone处理能够有效减轻低温贮藏下果实的冷害症状;与NO和ABA单独处理相比,carboxy-ptio potassium 2-（4-carboxyphenyl）-4,4,5,5-tetramethylim（c-PTIO,一种内源NO清除剂）和Fluridone处理则加剧了冷藏期间桃果实的冷害;ABA+c-PTIO较ABA单独处理相比,果实冷害指数显著增加,硬度、色度值以及可溶性固形物的含量均显著降低,这说明NO清除剂c-PTIO抑制了ABA对桃果实抵御冷害的积极作用。2、低温贮藏下,与对照相比,NO、ABA和NO+Fluridone处理能够不同程度的提高桃果实组织内的SOD、POD、APX、GR、MDHAR以及DHAR等抗氧化酶的活性,提高了AsA和GSH等抗氧化剂的含量,促进了AsA/DHA与GSH/GSSG比率的提高,有效地抑制了活性氧物质(O2·-、H2O2和·OH)的积累,延缓了电解质渗透率和MDA含量的增加;与NO和ABA单独处理相比,c-PTIO和Fluridone处理则显著降低了抗氧化酶的活性与抗氧化剂的含量,而活性氧物质、电解质渗透率以及MDA含量则明显提升;ABA+c-PTIO较ABA单独处理相比,果实抗氧化酶的活性与抗氧化剂的含量均处在一个相对较低的水平,却显著增加了电解质渗透率以及MDA的含量,促进了活性氧物质的积累。结果表明外源NO和ABA均能有效提高酶促和非酶促系统的运行效率,从而显著增强果实组织内活性氧的清除能力,进而减轻活性氧物质对细胞的毒害作用,延缓脂质过氧化程度的加剧,维持细胞膜的完整性,最终减轻桃果实在低温胁迫下所受到的氧化损伤,NO可能参与并介导了ABA通过提高抗氧化代谢途径来增强桃果实对冷害胁迫的耐受性。3、低温贮藏下,与对照相比,外源NO和ABA处理后能够显著提高果实组织内NO含量和NR酶的活性,明显增加了亚硝酸盐与硝酸盐的含量,有效抑制了NOS酶的活性和L-精氨酸含量,并使亚精胺与精胺含量以及SAMDC和ADC酶的活性维持在一个较低的水平,此外施用c-PTIO、硝酸还原酶抑制剂（Sodium tungstate,钨酸钠）以及Fluridone处理后均能下调NO含量,而一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME,L-硝基精氨酸甲酯）则对NO含量无显著影响;与对照和NO单独处理相比,ABA处理则显著提高了果实组织内ABA和类胡萝卜素的含量,并显著上调了ZEP、NCED以及AO酶的活性,此外与对照相比,NO、c-PTIO、Sodium tungstate以及L-NAME均对ABA含量无明显影响,而Fluridone处理则显著降低了果实组织内ABA含量的累积。结果表明内源性NO水平的改变与NR酶活性上调有关,ABA能自我催化调节其合成,然后在低温胁迫下通过硝酸还原酶途径诱导果实组织内NO的生成。4、低温贮藏下,与对照相比,c-PTIO、Sodium tungstate和Fluridone处理后能够显著提高桃果实的呼吸速率与乙烯释放速率,抑制了果实组织内可溶性糖和脯氨酸的含量,降低了脯氨酸合成关键酶（P5CS以及OAT）的活性,提高了脯氨酸降解关键酶（PDH）的活性;L-NAME处理较对照相比则无明显差异。结果表明内源性NO和ABA水平的变化可能直接参与调节了果实组织内重要的渗透调节物质,有效地缓解了冷藏期间桃果实冷害的发生,且内源NO对冷藏桃果实生理调节机制的特性主要通过硝酸还原酶途径来实现。