目的:明确肿瘤骨转移疼痛(骨癌痛)具有冷刺激痛敏的症状特点;TRPA1、TRPM8参与肿瘤骨转移疼痛敏感状态的发生和维持机制。方法:选取健康4月龄SD雄性大鼠60只,体重350-450g,随机分成骨癌痛模型组(仅造模,无药物干预)、模型-通道阻滞剂干预组(造模2周后应用TRPA1、TRPM8拮抗剂干预的大鼠)、空白对照组、假手术组。分别于造模前1周、造模后2、4、6、8周,检测冷刺激痛阈;并在造模后8周后,运用Western Blot、Real-time PCR、免疫荧光等技术检测各组大鼠背根神经节组织TRPA1、TRPM8蛋白及mRNA表达,并观察肿瘤种植部病理切片形态。结果:病理组织切片HE染色可见骨癌痛模型组大鼠肿瘤细胞种植部周围骨组织中肿瘤细胞簇集浸润和广泛炎性反应。造模后2周,模型组大鼠冷刺激痛阈对比正常组显著降低,且至造模后8周仍维持在相对较低水平(P<0.05)。TRPA1和TRPM8的选择性通道阻断剂能够有效改善骨癌痛大鼠的冷刺激痛敏(P<0.05)。假手术组大鼠的冷刺激痛阈对比空白对照组无显著差异(P>0.05)。骨癌痛大鼠背根神经节中TRPA1、TRPM8蛋白及mRNA表达均较空白对照组显著增高(P<0.05)。假手术组背根神经节中TRPA1、TRPM8蛋白及mRNA表达对比空白对照组并无显著差异(P>0.05)。结论:肿瘤骨转移的癌性疼痛具有冷刺激痛敏的症状特点;TRPA1、TRPM8与肿瘤骨转移所致骨癌痛的冷刺激痛敏具有高度相关性。