目的:基于心-脑同治,利用蛋白质组学技术探究脑泰方干预脑梗死的差异蛋白及其相互作用机制,从心-脑联系角度初步阐明中药脑泰方防治脑梗死的分子机制。方法:1、基于心-脑之间的生理病理联系,利用生物信息学数据库检索寻找心脑缺血性疾病的共同分子靶点和信号传导通路;2、利用网络药理学方法探究脑泰方有效成分的作用靶点及信号传导通路,比对脑梗死、心肌梗死发病的分子靶点和信号通路,寻找其共同靶点和信号通路;3、建立SD大鼠MCAO模型,分为假手术组(S)、假手术+脑泰方组(SN)、模型组(CI)、模型+脑泰方组(CN)和依达拉奉组(CE),采用TMT蛋白组学技术,寻找各组大鼠血浆的差异蛋白;并利用生物信息学分析CN/CI、SN/S、CN/S、CN/SN、CI/S五个对比组,得到GO分析和KEEG通路的结果,找到脑泰方干预脑梗死后血浆差异蛋白及其通路是否与心-脑之间存在相关性。结果:1、心与脑存在生理病理的密切联系,心脑缺血性疾病涉及的共同治疗靶点2个:分别是:5-羟色胺2B受体和纤溶酶原;共同信号传导通路5条,分别是:钙信号通路,补体和凝血级联反应,缝隙连接,神经活性的配体-受体相互作用,肌动蛋白细胞骨架调节;2、脑泰方的作用靶点和心脑缺血性疾病存在1个相同分子靶点,即纤溶酶原;涉及4条相同信号通路,分别是:补体凝血级联反应、神经配体受体相互作用、肌动蛋白细胞骨架、钙离子信号通路;3、与心脏有关的信号通路中,CN/CI中涉及1条(致心律失常性右室心肌病相关通路)、SN/S涉及3条(扩张性心肌病、肥厚性心肌病、致心律失常性右室心肌病相关通路)、CN/S中涉及2条(扩张性心肌病、肥厚性心肌病相关通路)、CI/S中涉及3条(扩张性心肌病、肥厚性心肌病、肾素-血管紧张素系统相关通路),而CN/SN中未涉及。结论:心脑的缺血性疾病涉及到有共同的分子靶点及信号传导通路,证实了心、脑之间的相关性,且脑梗死和心肌缺血可能有共同的治疗途径;脑泰方防治脑梗死具有明确的作用靶点和信号传导通路,且是多靶点、多途径的;通过分析脑梗死和药物干预后的差异蛋白,发现涉及的部分通路与心脏疾病相关,说明脑梗死发生后引起了心脏相关的改变,验证了心脑之间的联系,可能说明脑泰方作用脑梗死的靶点不仅局限于脑。