目的：建立一种新的新生兔缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，对模型进行评价。应用自行研制的亚低温治疗仪，先对动物头皮温度与脑温之间的关系进行研究，再通过形态学检查以及测定反映神经系统损伤情况的生化指标，探讨这种新的亚低温疗法对新生动物的影响，并对亚低温治疗仪疗效进行评价。应用免疫组化方法检测脑组织标本中Nogo-A和GAP-43蛋白表达，初步探讨亚低温对Nogo和GAP-43蛋白表达的影响，为亚低温的临床应用提供理论依据。 方法：选择孕期30d的孕兔，随机分为正常对照组、缺氧5分钟组、缺氧10分钟组和缺氧15分钟组。窒息相应的时间后剖宫产出新生兔，观察新生兔的皮肤、呼吸、活动能力、肌张力情况，4天后作磁共振影像(MRI)检查，5天后采用HE染色和光镜观察新生兔脑组织结构改变，并作病理评分，对模型进行评价。采用自行研制的亚低温治疗仪对所制备的缺氧缺血性新生兔进行头部降温，使实验动物脑温从36℃降至28℃，对动物头皮温度与脑温进行实时监测，研究两者的相关性；将实验动物分为正常对照组、亚低温干预组、室温恢复组，通过头颅磁共振扫描，病理切片、尼氏染色进行形态学方面的检查，测定动物血液神经特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)含量反映脑皮质神经元、脑白质损伤情况，对亚低温治疗仪的疗效进行评价。亚低温治疗24小时后，应用免疫组化方法检测标本中Nogo-A和GAP-43蛋白，比较各组标本阳性细胞的个数，初步探讨亚低温对Nogo和GAP-43表达的影响。 结果：缺氧10分钟组新生兔出生时的一般情况、MRI影像学检查符合窒息后HIBD动物的变化特点，正常对照组、缺氧5分钟组和缺氧10分钟组病理评分分别为(4±0，5.44±1.13，13.3±2.39)，缺氧5分钟组与正常对照组差异无统计学意义(p＞0.05)，缺氧10分钟组与正常对照组差异有统计学意义(p＜0.001)。缺氧15分钟组新生兔生后6小时内全部死亡，不作MRI影像学检查及病理评分。 对头皮温度与颅内温度进行相关回归分析，得回归方程：Y=14.259+0.589X，相关系数r=0.934，对r进行检验，P＜0.05，说明头皮温度与颅内温度有较强的直线正相关关系。室温恢复组的头颅MRI提示脑水肿、白质与灰质之间的界限模糊不清等影像表现，亚低温干预组的影像学表现类似正常对照组；室温恢复组的病理学呈现神经元的变性、坏死和丢失，亚低温干预组未见冻伤的病理表现，未见明显的细胞坏死；测定血清NSE含量和MBP含量(ug/L)，室温恢复组较正常对照组及亚低温干预组明显增高，差异有显著性(P＜0.05)。 生后24h各组免疫组化Nogo-A和GAP-43蛋白阳性细胞平均个数，亚低温干预组与室温恢复组相比差异有显著性(P＜0.05)，而室温恢复组又与正常对照组相比差异有显著性(P＜0.05)。 结论：1.向孕兔输7％二氧化碳的氮气10分钟使其窒息后迅速剖宫产取出新生兔是简单、快速、可靠的制备HIBD模型的方法。 2.在一定的温度范围内，实验动物头皮温度与颅内温度有较强的直线正相关关系，可通过对头皮温度的测定，间接推断动物的颅内温度。 3.通过控制头罩内冷气温度和流量的方法，可实现对实验动物的亚低温治疗。自行研制亚低温治疗仪的疗效得到验证，能够满足亚低温治疗的需要。 4.Nogo-A对新生动物缺氧缺血性脑损伤早期神经元的再生有抑制作用，而GAP-43对此有促进作用；亚低温干预可抑制Nogo-A的表达，维持接近正常的GAP-43表达。