目的探讨抗性淀粉(Resistant starch,RS)控制体重的分子机制、相关路径及其作用的靶位点,为开发RS相关保健食品提供科学依据。方法选择SD大鼠70只,体重(100±10)g,每组10只,雌雄各半,随机分为7组。1组用普通饲料喂养,作为正常对照组,其余6组用高脂饲料喂养7周,体重增加且大于等于正常组体重均值加1.4倍标准差者为饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)大鼠,体重小于等于正常组体重均值加l倍标准差、总能量摄入大于正常组总能量摄入均值者为饮食诱导肥胖抵抗(Diet-induced obesity resistance,DIO-R)大鼠。将DIO大鼠分为5组,1组为高脂对照组,用高脂饲料继续喂养,其余各组分别用含5%、10%、15%RS及10%RS+丁酸抑制剂组的高脂饲料喂养5周后,检测各组实验动物血液中短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)的产生情况及肠道面积和PH值的变化,用聚合酶链反应法(Polymerase Chain Reaction, PCA)测定抗性淀粉对解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)表达的影响。结果1.建立动物模型：初始体重无差异的大鼠,用高脂饲料喂养7周后,45只大鼠体重大于正常对照组体重均值的1.4倍标准差,为DIO大鼠。7只体重小于等于正常对照组体重均值加1倍标准差,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)2.RS对实验动物体重的影响：用含5%、10%、15%RS的饲料分别喂养DIO大鼠5周后,实验动物体重呈现下降趋势,和高脂对照组比较,有统计学意义(P<0.05),且RS添加量与实验组大鼠体重呈负相关(r=-0.862),其中以15%RS组效果最明显。而丁酸抑制剂组虽然体重有下降,但与高脂对照组及5%RS组体重变化无统计学差异。3.RS干预组大鼠的肾脏、心脏、肝脏、胸腺、脾脏等脏器系数均无明显影响,与高脂对照组及DIO-R组无差异。(P>0.05)。4.大鼠肠道面积随RS剂量增多有增大趋势,5%、10%、15%RS组盲肠面积分别为18.735±2.884、18.901±3.380、22.605±6.258,其中15%RS组与高脂对照组有显著差异(P<0.05)。5.RS可降低大鼠盲肠内容物的pH值,5%、10%、15%RS组分别为6.808±0.124、6.782±0.101、6.764±0.105,差异有统计学意义(P<0.05),降低效果随RS摄入量增加而增大。但添加了丁酸抑制剂后则稍有上升,为6.923±0.174,和高脂对照组无差异。6.RS对血液短链脂肪酸的影响：随着饲料中RS添加量的增加,血液中乙酸、丙酸、丁酸含量均升高,与高脂对照组有显著性差异(P<0.01)。7.RS对UCP2基因的影响：随RS添加量的增加,5%、10%、15%组UCP2基因表达水平分别为1.065±0.046、1.088±0.041、1.094±0.114,其中10%、15%组与对照组相比,有统计学意义,表明随着RS添加量的增加UCP2的表达水平提高,且UCP2的表达水平与体重负相关(r=-0.514)。添加丁酸抑制后,UCP2表达和高脂对照组水平一致,未见差异。结论本研究结果显示,RS对肥胖大鼠有一定的减肥效果。其机制可能与RS可缩短食物在肠道的转运时间,减少食物及残渣在肠道中停留时间,在一定程度上减少了能量在肠道中的吸收,同时RS可增加血液中短链脂肪酸的含量,进而增强UCP2基因表达有关。 UCP2表达上调,使能量以热能的形式释放,从而减少了过多能量以脂肪形式储存而发生肥胖。其具体机制及达到最佳减肥效果的RS剂量还有待进一步的研究。