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目的：缺血性脑卒中其发病率普遍,患者致残率和死亡率较高使其成为一种严重威胁人类健康的疾病。尽管,随着医疗技术地进步和治疗手段的完善,缺血性脑卒中的死亡率已明显降低,但疾病导致的后遗症依然是患者的巨大负担。近年来的一些研究表明,缺血性脑卒中所导致的神经功能损伤是可逆的,损伤的组织和细胞是可以再生的。本研究使用大脑中动脉梗阻(MCAO)模型的SD大鼠作为实验对象,从电针改善缺血性脑卒中的神经损害症状着手,进而从组织水平及细胞水平观察电针对脑组织缺血的影响,结合当前内源性神经干细胞再生领域的研究进展,尝试探讨电针改善缺血性脑卒中症状,促进神经再生的可能机制。为针灸治疗缺血性脑卒中提供相应理论依据及临床参考。方法：将54只大鼠随机分为电针组、模型组和假手术组,每组18只,每组又分为3批,每批6只,分别在干预3天、7天、14天后取材。电针组、模型组采用Zealonga法制作大鼠右侧大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,电针组大鼠选取“百会”穴、“大椎”穴进行电针,治疗时间20分钟,模型组不予针刺,假手术组仅予手术创伤处理。分别于造模后1天、造模后3天、造模后7天、造模后14天四个时间点对大鼠的神经。损害症状进行评分,7天组大鼠于取材后观察其脑部梗死灶大小,14天组大鼠于取材后使用免疫荧光双标法观察右侧室管膜中的巢蛋白(Nestin)及BrdU阳性细胞的数量,从而评价电针对于MCAO大鼠神经干细胞再生的影响,并尝试探讨其机制。实验数据采用SPSS 20.0进行统计学分析。成果：与模型组对比,电针组大鼠在造模7天及以内,其神经损害症状评分无显著性差异(P＞0.05)；造模14天之后,其神经损害症状评分差异具有显著性(P＜0.01)。在缺血-再灌注损伤后7天,电针组(7d)大鼠的脑梗死灶体积相比模型组大鼠明显缩小,差异具有统计学意义(P＜0.01)。缺血-再灌注损伤14天后,电针组(14d)大鼠的电针组大鼠室管膜中的Nestin及BrdU阳性细胞表达数量高于模型组(14d),差异具有统计学意义(P＜0.01)。结论：电针“百会”、“大椎”可以促进MCAO大鼠的神经学损害症状的恢复,其效果于大脑中动脉缺血-再灌注损伤后的7-14天时开始逐渐明显。电针“百会”、“大椎”能够缩小MCAO大鼠大脑梗死灶的范围。电针刺激“百会”、“大椎”能够促进MCAO大鼠大脑的侧脑室室管膜中的内源性神经干细胞的增殖。