Blipam是一种新型细胞内钙离子拮抗剂，目前就其对缺血缺氧性脑损伤的保护作用尚无研究报道。本文在多种不完全性脑缺血及完全性脑缺血模型上观察了Blipam对缺血缺氧性脑损伤的保护作用，并探讨了Blipam抗脑缺血损伤的作用机制。主要实验结果如下： 1．Blipam 6、3、1.5mg·kg^-1（ⅳ），可呈剂量依赖性延长小鼠断头后张口喘气时间。 2．Blipam 6、3、1.5mg·kg^-1（ⅳ）显著地延长小鼠氮气缺氧存活时间，提高小鼠双侧颈总动脉结扎6h内存活率。 3．在大鼠大脑中动脉结扎模型（MCAO）上，Blipam（ⅳ）4.8、2.4、1.2mg·kg-1治疗给药能显著减轻脑组织梗塞重量百分比，显著抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，且呈一定的量效关系，Blipam疗效显著优于对照药Nim。 4．在时间-效应关系上，Blipam（ⅳ）4.8mg·kg^-1后12h时，可显著降低脑梗塞组织重量百分比，作用持续72h，梗塞后0.5h,1h,1.5h时给药均可显著降低脑梗塞组织重量百分比，以0.5h时给药效果最好。 5．Blipam（ⅳ）4.8、2.4、1.2mg·kg^-1能显著抑制MCAO大鼠脑组织中LDH活性的降低，明显降低缺血脑组织中MDA的含量，Blipam（ⅳ）4.8、2.4mg·kg^-1还能明显抑制MCAO大鼠脑组织中NO含量的降低。 6．Blipam（ⅳ）4.8、2.4、1.2mg·kg^-1可抑制大鼠双侧CCA结扎所致脑水肿的发生，并降低脑指数，4.8、2.4mg·kg^-1。Blipam还能明显降低脑组织血管通透性。 7．Blipam 0.050、0.025、0.0125mg·ml^-1可明显抑制加入胶原(100mg.ml^-1)后2min和5min时血小板的聚集反应。 8．4.8、2.4mg·kg^-1Blipam可明显降低大鼠颈总动脉-静脉旁路模型中血栓的湿重。 9．给狗静脉注射Blipam 2.0和1.0mg·kg^-1，对狗颈内动脉血管和椎动脉血管有一定的扩张作用，能增加脑组织血流量，降低脑血管阻力。 结论：Blipam对缺血缺氧性脑损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与增加脑血流量及抗自由基、抗血小板聚集和抑制血栓形成有关。