内质网(ER)是是广泛存在于真核细胞中重要的细胞器，其能够保持蛋白质内环境稳定，多种外界因素可干扰内质网的正常功能，导致内质网应激以及未折叠蛋白反应。未折叠蛋白反应(UPR)最初是作为细胞的一种适应性反应，但是在内质网应激长期存在的情况下，也能诱导细胞凋亡。研究表明，内质网应激几乎涉及了所有的慢性肝病。衣霉素(TM)是一种常用的体外内质网应激的诱导试剂，在一定的浓度和作用时间下，能够诱导细胞产生内质网应激反应，而肝宁方则可能是通过干扰内质网应激的信号UPR通路起到保护肝细胞的作用。　　目的:基于医学生物学层面上，探讨内质网应激状态下，肝宁方干预后，IRE1，PERK，ATF6这三个跨膜蛋白的蛋白表达是否存在差异，来阐明肝宁方是否对肝细胞内质网的结构存在影响，以期为临床治疗慢性肝病提供新的思路与方法。　　方法:　　(1)准备好肝宁方药物，以之予SD大鼠灌胃后取大鼠腹主动脉血，分离血清后灭菌保存备用。　　(2)在激光共聚焦显微镜下观察GRP78在内质网及胞浆中的分布情况。(3)体外培养正常人肝细胞，并把细胞分为对照组、模型组和治疗组，每组各1瓶。模型组为衣霉素诱导的内质网应激模型，治疗组则是在内质网应激模型成功的基础上予肝宁方含药血清干预72小时。提取蛋白后蛋白质免疫印迹实验(Western-blot)检测GRP78，IRE1，ATF6，PERK，eIF2α的表达水平。　　结果:　　(1)共聚焦显微镜下激光共聚焦显微镜下观察到的GRP78密度模型组比正常组明显增多，说明造模成功。　　(2)分子伴侣GRP78及跨膜IRE1，ATF6，PERK蛋白表达水平在内质网应激的情况下明显升高，与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)，而在肝宁方含药血清干预后，其表达水平有所下降，与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05)，与模型组对比差异均有统计学意义(P＜0.05)。　　(3) eIF2α磷酸化水平在内质网应激的情况下明显升高，与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)，而在肝宁方含药血清干预后，其表达水平有所下降，与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05)，与模型组对比差异均有统计学意义(P＜0.05)。　　结论:　　(1)肝宁方对衣霉素诱导肝细胞内质网应激模型组有保护作用，提示肝宁方治疗慢性肝病的机制可能是基于对内质网应激的调控作用来实现的。　　(2)肝宁方对内质网应激有调控作用，这提示内质网应激可以为研发防治慢性肝病药物治疗提供新的靶点及思路。